GENERALITA'  

   Lo shock* è un evento cardiovascolare grave e spesso improvviso, o quasi, che comporta un insufficiente flusso di sangue ai tessuti, per cui questi mancano del nutrimento necessario e non possono eliminare le scorie. Si ha un abbassamento della pressione arteriosa fino a valori critici, cute fredda, ma non sempre (fa eccezione lo shock settico) stato confusionale per ipoperfusione cerebrale, fino al coma.
   Lo shock circolatorio è una condizione generalizzata di inadeguatezza del flusso sanguigno attraverso i vari distretti dell'organismo, tale da recar danno ai tessuti per insufficienza della irrorazione e in particolare per lo scarso apporto di ossigeno. Poichè, naturalmente, anche lo stesso apparato cardiovascolare si deteriora progressivamente, si stabilisce un circolo vizioso, e lo shock e le condizioni generali si aggravano sempre di più.

Stadi dello shock circolatorio, indipendentemente dalla causa

   Quando lo shock è abbastanza grave lo shock stesso genera più shock, e si innesca un circolo vizioso che può portare all'esito letale. In ogni caso, se si instaura terapia appropriata, è possibile invertire il rapido processo dello shock.

   In ogni caso nello shock si distinguono tre stadi principali:

•  Stadio non progressivo , chiamato anche stadio compensato, nel quale il recupero avviene anche senza alcun intervento terapeutico.
•  Stadio progressivo , in cui c'è peggioramento fino alla morte.
•  Stadio irreversibile , in cui lo shock è progredito a tal punto che qualsiaisi provvedimento terapeutico è inefficace.

Riflessi del sistema nervoso simpatico compensatori nello shock

   La diminuizione della PA, improvvisa e importante, stimola i barocettori. Ne segue l'attivazione di potenti riflessi simpatici, che attivano il sistema vasocostrittore di tutti i distretti corporei, determinando i seguenti effetti:

•  Le arteriole si costringono facendo aumentare fortemente la resistenza periferica totale
•  Le vene e i depositi venosi si restringono e viene mobilizzata una quantità di sangue di “riserva” (nelle vene è contenuto il 60% della massa totale di sangue) con il fine di mantenere il ritorno venoso normale
•  L'attività del cuore aumenta molto, potendo la frequenza cardiaca, che normalmente è 70, arrivare anche a 170-200

   In presenza di questi riflessi simpatici l'organismo umano può sopportare una perdita di massa sanguigna circolante fino al 40-45%. Se questi riflessi non ci fossero il limite critico sarebbe raggiunto intorno al 15-20% di perdita di massa ematica del sangue. Pertanto, grazie a questi riflessi, è compatibile una perdita di sangue due volte maggiore.

   Viene attuata una protezione del flusso ematico coronarico e cerebrale ad opera dei riflessi. Significativo è il fatto che la risposta simpatica non provoca alcuna vasocostrizione né nei vasi cerebrali, né in quelli del cuore. Il flusso di sangue nel cuore e nel cervello viene mantenuto praticamente a valori normali finché la PA non scende al di sotto dei 70 mmHg.

   Quando lo shock è progredito oltre un certo limite nè la trasfusione nè altro tipo di terapia riesce a salvare la vita del paziente. Si parla allora di stadio irreversibile dello shock .
   Paradossalmente a volte la terapia riesce a riportare la pressione arteriosa (PA) e la gittata cardiaca (GC) alla normalità, ma l'apparato cardiovascolare continua a deteriorarsi e la morte sopraggiunge entro pochi minuti o entro poche ore.
   Nello shock grave, quindi, si raggiunge alla fine uno stadio oltre il quale il paziente è destinato a morire.

Arresto della circolazione del sangue

   Strettamente connesso con lo shock è l'arresto del circolo per:
•  Fibrillazione ventricolare
•  Arresto cardiaco

Effetti dell'arresto circolatorio sul cervello

   Una sospensione del circolo per 5 minuti provoca un danno cerebrale permanente nel 50% dei casi circa; una sospensione di 10 minuti provoca sempre la perdita pressochè totale di ogni attività mentale.
   Si è creduto per molti anni che questo dipendesse dall'ischemia, ma si è visto che dipende invece molto di più da una formazione di coaguli nei vasi sanguigni cerebrali.
   La sommnistrazione di eparina o di streptochinasi può aumentare il tempo di sopravvivenza del cervello di 2-4 volte.

 

TIPI di SHOCK

   Conosciamo diversi tipi di shock e li possiamo classificare a seconda della causa che ha determinato lo shock stesso:

1 - Shock IPOVOLEMICO

  
    Una diminuizione improvvisa e rapida della volemia* che non dà il tempo al corpo umano di adattarsi, può provicare uno shock che si definisce ipovolemico, perchè si realizza una diminuizione della volemia*. Di solito tale tipo di shock è determinato da emorragia massiva esterna o interna e conseguente diminuizione della volemia per cui si ariva rapidamente ad una perfusione critica dei tessuti, oppure da una quantitativamente importante perdita di plasma.

   Circa il 10% del volume di sangue (500 cc circa) può essere rimosso senza che si abbia alcun effetto significativo sulla PA e/o sulla GC. Quando invece la perdita di sangue è più alta diminuiscono sia la GC che la PA, e ambedue possono cadere fino a zero quando venga perduto circa il 35-40% del volume totale.
   Sappiamo bene che il sistema circolatorio, dopo una grave emorragia, si può riprendere, purchè l'entità dell'emorragia non vada oltre un certo limite critico. Sappiamo anche che lo shock genera uno shock ancora più grave , e non può essere passato quel limite critico, anche di poco, perchè quel limite è la differenza tra la vita e la morte.

a - Shock da emorragia

a1 - Non progressivo

   Si ha quando i meccanismi di compenso e i riflessi simpatici hanno potuto farcela a rompere il circolo vizioso.

I fattori che permettono il recupero sono i seguenti:

•  I riflessi barocettivi
•  La risposta ischemica del SNC
•  L'adattamento del calibro dei vasi sanguigni al volume di sangue
•  La formazione di angiotensina , che provoca vasocostrizione delle arterie
periferiche e un aumento della ritenzione renale di acqua e di sale
•  La formazione di vasopressina (ormone antidiuretico) che provoca vasocostrizione e ritenzione di acqua da parte dei reni
•  I meccanismi compensatori tendenti a riportare il volume del sangue verso il suo valore normale: assorbimento di grandi quantità di liquido dal lume intestinale e dagli spazi interstiziali, nonchè l'aumentata sete e la voglia di sale

   Di tutti questi meccanismi di compenso i riflessi simpatici raggiungono la massima attivazione nel giro di 30 secondi. Gli altri, invece, solo più tardi: da 10 minuti a un'ora. Il riaggiustamento del volume di sangue può richiedere da una a 48 ore.

a2 - Progressivo

   Una volta che lo shock si sia sufficientemente aggravato le stesse strutture del sistema circolatorio cominciano a deteriorarsi e si instaura un feedback positivo, o circolo vizioso. Queste le modificazioni progressive:

@ - Depressione cardiaca

Si nota un lieve deterioramento del cuore durante le prime due ore, ma alla quarta ora il deterioramento risulta di circa il 40%.

C'è quindi una progressività del deterioramento cardiaco, ma il cuore resiste molto perchè ha una riserva funzionale che gli permette di poter pompare, in caso di necessità, il 300-400% quello che pompa normalmente.

@ -   Insufficienza vasomotoria

Un completo arresto della circolazione provoca, nei primi 4-8 minuti, la più intensa delle scariche simpatiche (risposta ischemica del sistema nervoso centrale), ma a partire dal 10°-15° minuto la risposta del sistema simpatico diventa pressochè inesistente.

@ - Trombosi dei piccoli vasi

La trombosi di un gran numero di piccoli vasi è spesso causa di progressione dello shock.

@ - Aumento della permeabilità capillare

Negli ultimi stadi dello shock la permeabilità dei capillari aumenta e ne risulta una ulteriore diminuizione della volemia.

@ -   Liberazione di sostanze ad azione tossica da parte dei tessuti ischemici

Si tratta di istamina, serotonina, enzimi tissutali; ma sopratutto di endotossina che viene liberata nell'intestino da corpi di batteri intestinali morti. Il diminuito flusso ematico causa un'elevata produzione e un elevato assorbimento di questa sostanza tossica, che provoca vasodilatazione

L'endotossina è prodotta in modo particolare nello shock settico

@ - Sofferenza cellulare diffusa

@ - Fortemente diminuito il trasporto del sodio e del potassio attraverso le membrane cellulari

@ - L'attività mitocondriale ( i mitocondri sono le strutture intracellulari capaci di utilizzare l'ossigeno) è molto depressa e le cellule non possono “prendere” l'ossigeno

@ - Il metabolismo del glucosio si riduce molto. Alcune attività ormonali sono depresse. L'azione dell'insulina è ridotta di ben 200 volte

b - Shock da perdita di plasma

   Può verificarsi una perdita di plasma, che ugualmente causa una diminuizione della volemia, nei seguenti casi:

1 - Occlusione intestinale .

   In questi casi la distensione a monte può produrre perdite di liquido

2 - Gravi ustioni

   Si può perdere tanto liquido attraverso la parte lesa che diminuisce il volume totale. In questi casi il flusso si fa ancora più lento per l'aumentata viscosità del sangue.

3 - Disidratazione .

* Diarrea e vomito gravi
* Eccessiva perdita di liquido nelle nefrosi
* Inadeguata assunzione di acqua ed elettroliti
* Insufficienza corticosurrenale con conseguente incapacità del rene a riassorbire acqua, sodio e cloro per assenza dell'aldosterone

2 - Shock NEUROGENO

   Si può avere uno shock anche senza perdita d sangue, ma solo per un improvviso aumento della capacità vascolare, per perdita improvvisa del tono vasomotore. E' questo il caso dello shock neurogeno.

Cause dello shock neurogeno:

@ - Anestesia generale profonda, che deprime il centro vasomotore
@ - Anestesia spinale
@ - Lesioni cerebrali
@ - Sincope vaso-vagale - Svenimento da emozione
    Non è dovuto a insufficienza vasomotoria, ma a forte attivazione emotiva con attivazione del parasimpatico ed effetto vasodilatatore.
    Ne consegue depressione della GC e abbassamento della PA.

3 - Shock CARDIOGENO

  
    Cardiogeno: ad origine dal cuore stesso, generato dal cuore. La pompa cardiaca diminuisce criticamente la sua portata a causa di un danno organico (infarto esteso, miocardiopatia di solito terminale in fase grave) o funzionale (aritmie) subito dalla pompa cardiaca stessa. Come detto, lo shock cardiogeno può essere da origine ischemica o non ischemica. L'origine ischemica è quasi sempre da riferire a infarto miocardico esteso, che causa una diminuizione drammatica della funzione di pompa. L'origine non ischemica è da riferire a miocardiopatie dilatative terminali, a insufficienza mitralica improvvisa (rottura delle corde tendinee, paralisi estesa dei muscoli papillari), a rottura del setto interventricolare che può insorgere come complicazione di un infarto miocardico.
Lo stato di shock non è necessariamente legato alla caduta di PA, (un esempio è lo shock settico), perchè ci sono molti meccanismi di compenso che quando la pressione si abbassa troppo cercano di riportarla ai valori normali. In ogni caso in gran parte dei tipi di shock la PA cade a valori molto bassi. Tipico esempio è il caso dell'emorragia grave.

4 - Shock IPOGLICEMICO

   E' di solito secondario e somministrazione di quantità eccessiva di insulina.

5 - Shock SETTICO

  
   E' essenzialmente uno shock di tipo distributivo, con disordine nella distribuzione del flusso di sangue, determinato dalla aggressione massiva di un batterio. E' caratterizzato da febbre alta, assenza di sudirazione, e di vasocostrizione cutanea. Per questo motivo cadono le resistenze periferiche. Successivamente, se compare ipovolemia la prognosi è infausta. Molto, nella prognosi, dipende dalla precoce individuazione del batterio responsabile e dalla terapia relativa specifica.

   Negli ospedali è quello che causa mortalità più di ogni altra forma di shock.

   Queste la cause più comuni di shock settico:
•  Peritonite da diffusione (aborto strumentale)
•  Peritonite da perforazione intestinale
•  Infezioni generalizzate da infezioni localizzate della cute
•  Infezione gangrenosa generalizzata
•  Infezioni che si diffondono per via ematica, ad origine dal colon

Caratteristiche particolari dello shock settico:
•  Febbre alta
•  Marcata vasodilatazione di tutti i distretti corporei
•  Elevata GC , causata da vasodilatazione dei tessuti infetti e da febbre
•  Ridotta fluidità del sangue per agglutinazione dei GR
• Coagulazione intravasale disseminata

   All'inizio il sistema circolatorio non è coinvolto, ma nelle fasi finali lo shock settico è praticamente uguale agli alri tipi di shock.

   Lo shock da endotossina si manifesta in seguito allo strozzamento di un grosso tratto di intestino. Quando poi l'intestino diventa gangrenoso i batteri vi si moltiplicano rapidamente.

6 - Shock ELETTRICO

  
    E' causato da elettricità a corrente alternata (o trifase), e l'esito dipende dalla tensione della corrente elettrica, dalla durata e dalla sede del contatto.

7 - Shock ANAFILATTICO*

  
   Caratterizzato da improvvisa sintomatologia cutanea (prurito, edemi, arrossamenti) anche imponente, da edema della glottide*, da ipotensione ortostatica, e da aritmie. Causato da reazione di ipersensibilità allergica ad un agente che in precedenza era già venuto a contatto con l'organismo. Spesso è presente anche nausea e diarrea.
   Una reazione antigene-anticorpo può determinare liberazione di istamina da parte dei basofili circolanti e dei mastociti pericapillari.
  
    L'istamina provoca:
•  Aumento della capacità vascolare per dilatazione venosa
•  Dilatazione arteriolare con conseguente caduta della PA
•  Forte aumento della permeabilità capillare

   Il risultato finale è una forte riduzione del ritorno venoso e uno shock spesso molto grave.

8 - Skock OSTRUTTIVO

  
    E' una forma molto grave di shock, che è causata da una caduta improvvisa della portata circolatoria per ostacoli circolatori di vario tipo:

   a - Ostacolo al riempimento del ventricolo destro (Tamponamento cardiaco)

   b - Ostacolo al riempimento del ventricolo sinistro (embolia polmonare,

        mixoma atriale sinistro)

   c - Ostacolo alla eiezione del ventricolo sinsitro (malfunzionamenti di protesi

        valvolari, aneurisma dissecante dell'aorta)