Molto spesso l'ipotensione arteriosa preoccupa non poco che ne è interessato. Si ha come la sensazione cheil diminuire della pressione arteriosa porti a un collasso, o qualcosa di simile; che porti, comunque a una situazione addirittura di pericolo per la vita. Non è così: in realtà, chi ha stabilmente o per metivi genetici una pressione arteriosa più bassa di quella considerata normale, ha la possibilità di vivere di più e di ammalarsi di meno.

   Si parla di ipotenzione arteriosa quando il valore della pressione sistolica (massima) è tra 110 mmHg* e 80 mmHg. Se questa situazione è abituale e stabilizzata, allora non si può parlare di malattia.

   Occorre ricordare l'equazione PA = GS x RP, dove PA sta per pressione arteriosa, GS per gittata sistolica, e RP per resistenze periferiche. I fattori GS ed RP, che determinano la pressione arteriosa, possono modificarsi, e allora avremo valori di pressione arteriosa più bassi di quelli normali.

   Ci possono essere, per la ipotensione arteriosa, 3 ordini di cause generali:

   Causa cardiaca

   1 - Tachcardia e bradicardia estreme

   2 - Ipovolemia (diminuizione della massa totale di sangue: emorragie!)

   3 - Improvvisa ed estesa perdita della contrattilità del ventricolo sinistro

        (infarti estesi, grave miocardiopatia)

   Causa vascolare

   1 - Alterazione dei meccanismi di regolazione del flusso di sangue

   2 - Alterazione del tono vasocostrittore e vasodilatatore

   3 - Azione di sostanze vasoattive

   4 - Alterato funzionamento dei recettori alfa e beta delle pareti vasali

   Sistema Nervoso Autonomo

        Essenzialmente per alterata risposta ai barocettori [379]

   In definitiva se si perdono o si alterano i meccanismi di regolazione automatica della pressione arteriosa, il valore di questa può modificarsi

   Nel Morbo di Parkinson e nella sclerosi a placche si può avere ipotensione arteriosa.

CARATTERISTICHE GENERALI

   Per definire l'ipotensione arteriosa dobbiamo considerare una certa variabilità dei valori: Massima (Sistolica) 90-110 Minima (Diastolica) 55-60. Il criterio popolare che la pressione arteriosa corretta è calcolabile in base al numero 100 più gli anni di età è un concetto errato. Infatti un adulto può avere 60 anni e la massima a 110 ede essere assolutamente normale. Quindi la pressione arteriosa che non appare normale spesso non è una patologia, ma una deviazione dalla norma.
    L'ipotensione arteriosa ci interessa solo quando la pressione esistente nel sistema è insufficiente per rifornire tutti gli organi.

Classificazione di GERBAUX:

1 - Acute o parossistiche
2 - Croniche o permanenti

ACUTE o PAROSSISTICHE

Insorgono per:
1 - Diminuizione della contrattilità miocardica
2 - Aumento della vasodilatazione periferica

Shock Sincope e Ipotensione ortostatica

   Ipotensione ortostatica
   Da posizione clinostatica a ortostatica intervengono meccanismi di compenso per evitare che il sangue, per gravità, cada in basso, provocando insufficiente circolazione cerebrale.
I meccanismi utilizzati sono:
1 - Arteriolocostrizione
2 - Costrizione venosa riflessa
3 - Aumento di 5-20 battiti per minuto
4 - Liberazione noradrenalina e ormone antidiuretico
   Tutto questo avviene in 30-40” e la pressione arteriosa in ortostatismo diventa uguale a quella che era in clinostatismo.

    In casi di:
1 - lunga degenza a letto
2 - estese varici arti inferiori
3 - donne incinte
c'è più difficoltà e può intervenire senso di sbandamento e obnubilamento.
Quando questi meccanismi di regolazione non funzionano si può avere ipotensione ortostatica. Gli episodi sincopali sono più frequenti al mattino, quando il volume del plasma circolante è minore.
    E' descritta una ipotensione ortostatica primitiva sopratutto maschi 40-70 (Sindrome di SHY-DRAGER).

   Ipotensione ortostatica secondaria
Da: betabloccanti, diuretici, nitroderivati

   Sindrome ipotensiva da decubito supino
(Donne nelle ultime settimane di gestazione)

CRONICHE o PERMANENTI

   Primitive:
1 - Ipotensione
2 - Facile stancabilità
3 - Svenimenti
4 - Acrocianosi (specie in inverno)

   E' raro che lo stato di ipotensione arteriosa permanente sia tanto grave da dominare la scena clinica; quindi è con grande prudenza che si deve fare la diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale.

   Secondarie:
1 - Quando diminuisce la contrattilità del cuore.
Caso più tipico: IDM (nel 71% dei casi si ha IA). Spesso è durevole, ma in alcuni casi riguadagna i valori normali.
2 - Insufficienza aortica. La <<<< della Mn è proporzionale alla insufficienza.
3 - Malattie infettive (specie tifo)
4 - Malattie endocrine (specie M. di Addison)
5 - Anemia marcata

   L'ipotensione arteriosa è priva di effetti nocivi. Dopo i 50 anni deve essere considerata elemento di protezione del cuore, dei vasi, dei reni. Il voler “curare” l'ipotensione arteriosa con estratti di corteccia surrenale o con vasocostrittori è un controsenso. Quando c'è va curara la malattia che la determina.

   Dormendo in posizione orizzontale si ha fuoriuscita dei liquidi dall'apparato circolatorio. Questo spiega perché il fenomeno sia più accentuato al mattino, dopo una notte di sonno.

   Se la PA scende sotto i 40 mm Hg c'è una marcata risposta vasocostrittrice, come meccanismo di compenso che si effettua, essenzialmente, per conservare una perfusione e filtrazione renale sufficiente.
    In questi casi si attiva il sistema renina-angiotensina, che provvede ad innalzare il valore della pressione arteriosa.

   In questo schema osserviamo come si attiva il sistema renina-angiotensina, e anche come funzionano i farmaci ACE-inibitori [734].
In caso di diminuizione della pressione arteriosa, nelle cellule iuxta-glomerulari dell'arteriola afferente del glomerulo renale, si forma la pro-renina, che darà luogo alla produzione di renina, una specie di enzima, che però non ha caratteristiche vasoattive, e quindi non modifica la pressione arteriosa. La renina agisce su una proteina del plasma, l'angiotensinogeno che induce la formazione di angiotensina 1. Questa ha una azione vasocostrittrice, e quindi con tendenza ad elevare la pressione arteriosa, ma questa azione è molto modesta. A questo punto, per intervento di un enzima, Angiotensin Converting Enzyme (ACE), che ha sede nei capillari polmonari, l'angiotensina 1 si converte in angiotensina 2, che è un potente vasocostrittore e che induce anche la ritenzione di sodio e acqua, oltre che stimolare la produzione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali. Tutte queste azioni contribuiscono, sinergicamente, a far aumentare la pressione arteriosa, che quindi risalirà.