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Ipertensione Arteriosa |
CONSIDERAZIONI GENERALI L'Ipertensione
Arteriosa (IA) era chiamata ipertensione "indispensabile"
fino al 1930. Si credeva infatti, a quei tempi, che fosse "un
dono di Dio" perchè gli interessati avevano più
forza e si pensava giusto che tale situazione non dovesse essere curata.
Cominciò ad occuparsene, nel 1934, un medico inglese, Sir George
PICKERING, che dopo quasi 30 anni, non potè trarre conclusioni
precise dai suoi studi. L’estensione
e la severità delle complicazioni della Ipertensione Arteriosa
non sono correlate con i valori della pressione
arteriosa stessa. Di conseguenza l’iperteso, una volta
che sia accertato come tale, è quindi sempre
un soggetto a rischio. E’ più importante l’attenzione
ai fattori di rischio concomitanti, rispetto alla semplice constatazione
della diminuizione dei valori pressori ottenuta con la terapia. ------------------- Testo in corso di revisione... L'IPERTENSIONE ARTERIOSA DEFINIZIONE Ipertensione arteriosa: aumento più o meno stabile e più o meno significativo della pressione arteriosa, sia massima o sistolica, che minima o diastolica. Malattia molto importante, non tanto per i sintomi o disturbi che dà, ma per le conseguenze che può determinare, specie quando è la minima ad essere alta. STORIA E GENERALITA' A 50 anni è iperteso 1 su 4. A 65 anni è iperteso 1 su 3 Oltre il 10% dell'umanità è colpito dall'ipertensione arteriosa, maggiormente la razza nera, che ha, rispetto alla bianca un maggior numero di complicazioni che derivano dallo stato ipertensivo. Nel mondo occidentale la percentuale degli ipertesi sale al 20%. Legge della metà-metà-metà formulata da WILBER e BARROW per gli USA è valida anche qui. Di tutti gli ipertesi solo il 50% sa di esserlo. Di questo 50% solo la metà si cura. Di questa metà (25) solo la metà si cura bene: poco più del 10%, quindi. Un cardiologo americano rivelò che su 100 ipertesi in cura solo 11 proseguivano la cura dopo 5 anni: il motivo prevalente era la mancanza di motivazione per proseguire la cura, per mancanza di sintomi. Non esiste una linea precisa di demarcazione tra PA normale ed ipertensione. L'OMS accetta il valore di 160/95 a 60 anni. Prima dei 40 valori di 150/90 possono essere considerati sospetti. Il primo a misurare la PA fu, nel 1773 un veterinario inglese, il rev. Stephen Hayes di Teddington. Esperimento sulla cavalla. Si arrivò poi alla misurazione di Riva-Rocci, fine 1800, primario dell'ospedale di Varese, che inventò lo sfigmomanometro. Pressione normale: aggiunta di 100 all'età. Criterio valido, più o meno per la PA Max, non per la Min. Entrambi coincidono con il momento di massima elevazione della pressione. In Italia i morti per ipertensione arteriosa sono più di 13.000 ogni anno. IA non è malattia d'organo, ma una malattia di regolazione della circolazione. Organi bersaglio: cuore, cervello, reni E' una delle più importanti cause, se non la più importante. di morbilità e mortalità per cardiopatia, incidenti cerebro-vascolari e nefroangiosclerosi. Importanza del fondo dell'occhio. ASSASSINA SILENZIOSA: fino a quando non provoca alterazioni negli organi bersaglio, non viene avvertita. Infatti la IA favorisce insorgenza e progressione degli ateromi, o placche arteriosclerotiche, favorisce la penetrazione del colesterolo nelle pareti arteriose, stimola proliferazione cellule muscolari, favorisce i fattori trombogeni. Molti animali, immuni dall'AS, sono colpiti dalla malattia quando vengono resi sperimentalmente ipertesi. Ipertesi non curati vengono colpiti il doppio dalla CI e dall'ictus cerebrale. L'iperteso anziano ha un rischio di ictus apoplettico 7 volte maggiore del coetaneo normoteso, e un rischio di infarto 3 volte maggiore. ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA Apparato cardiovascolare; arterie, vene e capillari; cuore Esempio laccio emostatico Meccanismi regolatori: cardiaci (forza di contrazione ventricolare); vascolari (tono ed elasticità arterie); ematici (massa e viscosità del sangue). LA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE E' l'insieme ordinato dei tubi che portano il sangue ai tessuti e poi lo riportano al cuore: 1 - DISTRIBUZIONE: arterie 2 - SCAMBIO: capillari 3 - RACCOLTA: vene L'apparato è organizzato in distretti circolatori, con arterie, capillari e vene. Se aumenta il flusso in un distretto, diminuisce il flusso in un altro distretto: perchè la quantità totale disponibile è 5 litri al minuto, a riposo. Si hanno quindi degli “spostamenti distrettuali di flusso”. L'area dei tubi (il calibro) si riduce via via, ma aumenta il numero dei tubi stessi. Area aorta: 4,5 cmq Area arteriole: 400 cmq Area capillari 4800 cmq Il capillare è un tubicino di 750 micron, parete 1 micron, diametro 5 micron, estremamente organizzato. Pressione di 30 mmHg (la regge perché la sezione è piccola. Sfintere precapillare Numero totale dei capillari del circolo sistemico è 10 miliardi e occupa una superficie complessiva di 100 mq, che diventa circa 1000 mq (1 kmq) in condizioni di massima dilatazione. Arterie: intima, media, avventizia. Vene: tubi flosci, perché devono reggere pressioni minori. Pompa venosa: se si ta in piedi fermi per 15-20 minuti il volume circolante diminuisce del 15-20%, perché non funziona la “pompa venosa” Importanza delle valvole venose, a “nido di rondine” La viscosità fa aumentare la pressione del sangue. Se il sangue avesse la consistenza dell'acqua occorrerebbe uno sforzo 3-4 volte minore per farlo circolare. Più è viscoso più deve aumentare la pressione per farlo circolare. Importanza dell'ematocrito - Sangue “grosso” Chi ha il “sangue grosso” spesso ha la PA più alta, come chi ha l'anemia ha spesso pressione bassa. Circolo coronarico 34% - Bilanciato tra dx e sx 18% - predominanza sx 48% - predominanza dx Fitta rete capillare: 20 mq. 1 capillare per ogni fibrocellula muscolare cardiaca. Non sempre i capillari sono tutti aperti: si aprono solo in caso di bisogno. 2500-4000 capillari pervi per mm3, invece dei 300-400 per mm3 del muscolo scheletrico Tempo di transito: 6-8” a riposo - 3-4” nello sforzo 1 g. di tessuto muscolare cardiaco richiede un flusso di sangue 10 volte maggiore di 1 g. di altro tessuto. 75% di estrazione di O2 dal sangue (il massimo possibile): 3 volte di più di un muscolo scheletrico. Poché l'estrazione è la massima possibile, in caso di bisogno deve aumentare il flusso. PRE-LOAD e CONTRATTILITA La pressione arteriosa nel sistema è determinata, evidentemente, da due forze contrapposte: una, centrale, (la forza della pompa cardiaca), che spinge verso la periferia; e un'altra, periferica e contrapposta, (le resistenze vascolari periferiche), che si oppone resistendo verso il centro. E' quindi evidente l'equazione PA=GSxRP, perchè il valore della PA dipenderà unicamente da questi due valori: GS e RP. Più grande è il diametro di un vaso e minore è la resistenza che offre: è il caso dell'aorta e dei principali, e più grandi, rami arteriosi. Più piccolo è il diametro di un vaso e più grande è la sua resistenza al flusso: è il caso delle arterie periferiche.Esempio della gomma per annaffiare, con o senza terminale. E' comprendendo tutto questo che si può capire che cosa significa la pressione arteriosa; e si può capire anche perchè c'è chi l'ha chiamata, più che malattia della circolazione, malattia della regolazione della circolazione. Il cuore funziona come una pompa intermittente: il suo ciclo di lavoro ha due fasi, la diastole, o rilasciamento, quando si riempie, e la sistole, o contrazione, quando si svuota. E il cuore, quando si svuota, spinge nell'aorta, e quindi nell'albero arterioso, circa 80 cc di sangue ad ogni sua contrazione, o sistole. E poichè la pompa cardiaca si contrae in modo ritmico ogni secondo circa, in 1 minuto, e cioè in 60 secondi, il cuore spingerà nell'albero arterioso circa 5000 cc (80x60=4800). PC=GSxHR Questo valore si chiama “portata cardiaca” ed esprime la capacità di lavoro della pompa. E questo valore, di circa 5 litri al minuto, è la quantità di lavoro della pompa a riposo. Quando invece il corpo umano deve produrre uno sforzo, (anche l'emozione è uno sforzo), occorre una maggiore attività di tutta la macchina umana e quindi un maggiore apporto di ossigeno ai tessuti. Quindi la capacità di lavoro del cuore, cioè la portata cardiaca, potrà aumentare anche di 5-6 volte, raggiungendo così anche il valore di 25-30 litri al minuto. Quindi la pressione del sangue, secondo una fredda logica, dovrebbe aumentare di 5-6 volte, raggiungendo valori de tutto incompatibili con la vita dell'uomo. Perchè questo, invece, non avviene? Perchè si riducono, in tale circostanza, le resistenze periferiche, anche se non in modo uniforme in tutti i distretti. Quindi si può subito definire un primo concetto: avendo una forza che spinge (cuore) c'è anche una forza che resiste a questa spinta e che è ad essa contrapposta (resistenze periferiche). L'equilibrio tra queste due forze determinerà il valore della pressione del sangue messo in circolazione. Un terzo fattore, che influirà su questa pressione, è lo stato delle arterie più grandi: più saranno elastiche e quindi distensibili e meno la pressione del sangue potrà salire. Come fa ad aumentare la portata cardiaca, e cioè il lavoro del cuore? Vediamo prima di tutto da che cosa dipende la portata cardiaca. La portata cardiaca, in definitiva, dipende da 4 fattori: 1 Precarico (Pre-load) 2 Contrattilità 3 Post-carico (After-load) 4 Frequenza cardiaca PRE-CARICO (PRE-LOAD) Il Pre-carico (Pre-load) e definito dalla legge di FRANK-STARLING. Dunque vediamo: in un dato periodo di tempo il cuore può espellere soltanto lo stesso volume di sangue che riceve. Quindi più sangue arriva al cuore con le vene e più aumenterà la quantità di sangue espulso, e cioè la portata cardiaca Il muscolo,cardiaco è come una molla: e risponde allo stiramento del maggior volume di sangue che arriva, con con contrazioni più energiche, aumentando così il volume di eiezione. C'è tuttavia un limite, oltre il quale la fibra muscolare cardiaca non può essere stirata. Proprio come una molla, che si può stirare fino ad un certo limite, ma non oltre: perchè fino ad un certo limite restiturà la forza immagazzinata con lo stiramento, ma oltre un certo limite la forza non sarà più “immagazzinabile” e quindi non più “restituibile”. Oltre un certo limite la forza sciuperà la molla e basta. E questo limite di stiramento, per la cellula muscolare cardiaca, è di 2,2 micron (figura). Entro questo limite il cuore risponderà fedelmente alla quantità di forza dello stiramento: oltre 2,2 micron risponderà sempre meno. E' il problema del cuore dilatato e scompensato. CONTRATTILITA' Quando la pompa cardiaca aumenta il numero delle sue contrazioni, in genere, aumenta anche la forza di ogni singola contrazione. Questo fatto, insieme all'aumento del numero delle contrazioni, fa aumentare la quantità totale di sangue espulso, e quindi anche la portata cardiaca. E che cos'è che fa aumentare l'attività della pompa? La forza di contrazione della pompa aumenta per stimoli del sistema nervoso vegetativo, sopratutto della sua sezione simpatica, e dalla quantità di catecolamine in circolo (adrenalina e simili, ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali). Il sistema nervoso vegetativo simpatico stimola il nodo SA aumentando il numero di battiti per minuto, e aumenta la gittata sistolica, facendo aumentare la forza di contrazione del muscolo cardiaco. (PA=GSxRP) Tutto questo agendo attraverso i recettori beta-1 ( da cui il principio dei beta-bloccanti). E, inoltre, è la stessa stimolazione della sezione simpatica del SNV che fa liberare l'adrenalina dalla midollare surrenale. POST-CARICO (AFTER-LOAD) Il post-carico è l'insieme delle forze che il ventricolo sinistro deve vincere per immettere sangue nell'albero arterioso: valvola aortica, distensibilità delle pareti delle arterie più grandi, resistenze periferiche. Cause che aumentano il post-carico: Valvola aortica calcifica e stenotica Pareti arteriose più rigide. Diminuito calibro delle arteriole e maggiore contrattura degli sfinteri capillari. Maggiore viscosità del sangue. Pressione del sangue più alta del normale nell'albero arterioso. FREQUENZA CARDIACA E' il numero dei battiti per minuto. E' determinante per stabilire la portata cardiaca, perchè nell'equazione che definisce la portata cardiaca, (PC=GSxHR), la GS può aumentare di poco, e quindi, per aumentare la portata cardiaca, deve aumentare più possibile la frequenza. Ricordare che 220-età è, di solito, la massima frequenza cardiaca che si può richiedere al corpo umano. E' intuitivo che, se aumenta il post-carico in modo prolungato nel tempo, (il cuore batte circa 100.000 volte al giorno), si verifica un ispessimento della parete muscolare del ventricolo sinistro. Una ipertrofia del Vsx si può avere, per esempio, nella stenosi valvolare aortica. Ma il caso più frequente di ispessimento del Vsx si ha quando c'è uno stato di pressione arteriosa del sangue alta. Questo è di certo un meccanismo di compenso, necessario. Ma ha degli svanfaggi. Per esempio, la parete ispessita è meno dilatabile e quindi il cuore ,durante il suo rilasciamento, può accogliere meno sangue del normale. Di conseguenza è necessario un aumento del precarico, cioè dell'afflusso venoso perchè la portata cardiaca possa mantenersi normale. E quindi l'aumento della pressione telediastolica, necessario per mantenere inalterata la gittata nonstante l'aumento della PA può portare allo scompenso cardiaco. LA CIRCOLAZIONE VENOSA Il ritorno venoso al cuore è determinato da 2 fattori: 1 Il volume di sangue nel compartimento venoso 2 La distensibilità delle vene, entro cui il sangue è contenuto. Normalmente: Arterie - 20% Capillari - 5% Vene - 75% Il sistema venoso è come un serbatoio (una specie di autoclave) che deve adattarsi alle varie situazioni che si possono determinare, per esempio, con rapidi cambiamenti di posizione del corpo, come avviene quando si passa dalla posizione “sdraiata” (clinostatismo) a quella “in piedi” (ortostatismo). Queste variazioni del volume di sangue contenuto nelle vene non sono accompagnate da grandi variazioni della pressione venosa, perchè il letto venoso, a differenza di quello arterioso, è molto dilatabile. Concetto di “compliance”. = adeguamento, cedevolezza. Distinguiamo, nelle vene, una compliance passiva, che è data dal grado di distensibilità delle pareti venose, e una compliance attiva, che è data dall'attività del sistema nervoso simpatico per mezzo dei recettori Alfa-1, situati nelle vene di calibro maggiore, che determinano contrazioni della muscolatura liscia delle pareti venose e consentono il “prelievo” di una certa quantità di sangue, mentre da un'altra parte il sistema nervoso simpatico attraverso i Beta-1 recettori sul muscolo cardiaco, dà la “frustata” al cuore. Tutto coordinato ad aumentare la portata cardiaca necessario per il maggior lavoro da fare. Ma la compliance venosa non è dovuta solo alla distensibilità delle vene o alla loro contrazione da parte della muscolatura liscia della parete. La componente più importante è data dalla variazione della geometria delle vene di calibro maggiore. A basse pressioni venose la sezione trasversa dei vasi venosi ha una forma ellittica, a pressioni più alte le vene si distendono e la sezione diventa rotonda. Ciò aumenta la sezione complessiva delle vene e aumenta quindi anche la quantità di sangue in esse contenuta. Esempio: braccio sopra la testa e braccio penzoloni. In queste condizioni le vene che, in posizione in piedi, si trovano inferiormente al cuore aumenta e le vene assumono forma circolare. In queste condizioni esse contengono circa 500 cc di sangue in più. Il sangue che affluisce all'atrio dx è in quantità minore e la pressione si abbassa: intervengono allora i barocettori che causano venocostrizione riflessa e tutto ritorna in equilibrio. I farmaci Alfa-bloccanti impediscono questo meccanismo di compenso e fanno sì che la pressione arter iosa, nella posizione in piedi, rimanga più bassa di quanto non sarebbe normalmente. La pressione media di riempimento del circolo venoso ha, nell'uomo, un valore di circa 7 mmHg. La pressione media di riempimento del circolo venoso dipende da: 1 Volume del sangue. 2 Distribuzione del sangue stesso nel letto venoso. 3 Grado di attività del sistema nervoso simpatico sui recettori Alfa-1 della muscolatura liscia delle pareti venose. I principali componenti del sistema venoso sono 3: 1 Distretto splancnico ( splanco=viscere ) 2 Distretto cutaneo 3 Distretto dei muscoli scheletrici La pressione venosa del distretto splancnico è controllata dai riflessi cardiovascolari e dalla pressione extramurale esercitata sui vasi addominali. La pressione venosa del distretto cutaneo varia in relazione a stimoli emozionali e a variazioni della temperatura esterna. La pressione venosa del distretto muscolare, dove vi è, complessivamente, uno scarso numero di Alfa-1 recettori, dipende dall'attività di pompa della contrazione muscolare. RESISTENZE PERIFERICHE (AFTER-LOAD) In un soggetto normale la PA nelle arterie scende, via via che ci si allontana dal cuore. Se, per esempio, è 100 mmHg alla radice aortica, cade fino a 10 mmHg all'estremità venosa del letto capillare. L'aorta e i vasi di grosso calibro sono una specie di…autoclave (Windkessel). Essi offrono scarsa resistenza al flusso e costituiscono un letto distensibile di riserva, che attenua e “accoglie” l'onda pressoria che si ha quando il Vsx spinge, ad ogni contrazione, i suoi 80 cc di sangue in aorta. La PA scende poi rapidamente lungo il decorso delle arterie più piccole e delle arteriole. Questi vasi sono definiti vasi di resistenza precapillari. La geometria dei vasi di resistenza è determinata dal grado di contrazione della muscolatura liscia vasale e dalla struttura intrinseca dei vasi stessi. Sia la variazione di geometria che di struttura svolgono un ruolo importante nel sostenere l'IA: si ha in genere una riduzione del lume e una modificazione della parete delle arterie più piccole e delle arteriole. L'ipertrofia della muscolatura liscia della arete vasale è solo un meccanismo d compenso, ma si possono avere anche delle modificazioni strutturali nelle pareti del vaso stesso, come necrosi fibrinoide e ateromi: ambedue questi eventi riducono il lume del vaso. Inolte quando la muscolatura liscia si contrae la parete ispessita è spinta all'interno del lume già ridotto. Poichè nel caso delle piccole arterie e delle arteriole il vaso è più piccolo, la riduzione del raggio dei vasi di resistenza è maggiore che in un vaso normale. E l'effetto sulle resistenze è amplificato alla quarta potenza, per la legge di POISEUILLE. Come ogni tessuto muscolare vivente i vasi di resistenza sono caratterizzati da un tono vascolare da cui dipendono in gran parte le resistenze periferiche totali. Il grado di vasocostrizione dei vasi di resistenza influenza la pressione. La vasodilatazione comporta un aumento della pressione idrostatica capillare e la vasocostrizione una riduzione. Possono così esserci variazioni nella distribuzione dei fluidi tra i compartimenti vascolare ed extravascolare. Questo è un fattore patogenetico dell'edema, nel senso che quando aumenta la pressione capillare idrostatica si ha edema. Importante è il controllo del sistema nervoso simpatico su questi vasi di resistenza: il blocco della innervazione simpatica determina una riduzione delle resistenze di circa il 50%, quando invece una vasodilatazone massima può ridurre le stesse resistenze fino al 10%. Quando il flusso locale si riduce si ha l'accumulo dei seguenti metaboliti: 1 CO 2 2 Acido lattico 3 Adenosina e adenosina fosfato 4 Istamina 5 Ioni K e H Meccanismo di compenso e difesa: questi metaboliti sono tutti vasodilatatori. Se la perfusione di un'arteria o di una arteriola aumenta a causa di un incremento di flusso, la muscolatura della parete del vaso si contrae allo scopo di normalizzare il flusso ematico. Infatti l'aumentato apporto di sangue “porta via velocemente tutti i metaboliti di cui sopra. Al contrario, in presenza di una diminizione di flusso e di presione di perfusione, i vasi di resistenza si dilatano. Questi meccanismi di vasocostrizione e vasodilatazione, che sono meccanismi di compenso, costituiscono l'autoregolazione del flusso di sangue. Non tutti i distretti sono in grado di autoregolarsi: midollare del rene, vasi cerebrali dopo un grave trauma cranico o un ictus importante. L'intervallo di autoregolazone è abbastanza ristretto; esso viene alterato dalla ipertrofia dei vasi di resistenza, così che negli ipertesi il limite superiore è molto più elevato che nei soggetti normali. Si parte, cioè, da un “minimo” più alto. Ecco, probabilmente, perchè nel cervello questa autoregolazione non funziona: per proteggere i vasi cerebrali. E, quando si cura un paziente, la PA non deve abbassarsi troppo e troppo improvvisamente, perchè il circolo cerebrale può risentirne. SALE E IPERTENSIONE H2O e Na rapporto fisso. Se >> Na >>>> anche H2O trattenuta. Nuova Guinea e Isole Salomone che dispongono di pochissimo sale sono immuni da IA. Giappone, dove la dieta ha il più alto contenuto di Na del mondo, presenta la più alta percentuale di ictus. Comunque, diceva Sir GEORGE PICKERING, i limiti non sono scritti nella Bibbia. PICKERING, nel 1956, affermava che nel 1934, quando cominciò a studiare l'ipertensione, pensava fosse un problema semplice. Nel 1956, dopo 22 anni, non conosceva la risposta a gran parte dei problemi posti allora. L'ipertensione essenziale (95%)e secondaria (5%). Ipertensione "indispensabile" fino al 1930. Prima si credeva addirittura giusto che non si dovesse curare l'IA. BAUDELAIRE, che morì a 46 dopo 1 anno di paralisi e una storia cominciata a 39, molto signifivcativa. Aveva mal di testa, ronzii agli orecchi,vertigini, offuscamenti della vista, dolori anginosi VETERANS ADMINISTRATION STUDY ON ANTIHYPERTENSIVE AGENTS: 523 ipertesi sulla cinquantina. due gruppi, uno curato e l'altro no. Curati: 17 colpiti da complicazioni - incidenti mortali 10 Non curati: 73 colpiti da complicazioni - incidenti mortali 25 Studio interrotto dopo 2 anni invece di 5 per ragioni morali Ipertensione giovanile: 90/45 >>>>>>>>>>>>>>140/90 a 15 anni. Nella maggioranza dei casi è primitiva, non secondaria come si pensava: Obesità! Da 15 >>>>>>>>>>>>>>> gradatamente fino ai 60. Dopo >>> la sistolica, ma non la diastolica. Superiorità biologica della donna: vive 7 anni di più, meno colpita da infarto prima della menopausa, ma non è risparmiata dall'ipertensione, anche se ha, sembra, meno danni. CARATTERISTICHE E CONSEGUENZE Non è costante durante tutto l'arco della giornata Valori più alti al mattino, subito dopo il risveglio. Calo durante il pomeriggio, che prosegue durante tutta la notte, durante la quale vengono ritrovati i valori più bassi. Negli ipertesi i valori più alti tra 10-12, i più bassi 2-5 di notte. Ictus più frequente al mattino tra le 6 e le 14. Attacco ischemico picco verso le 10. Abitudine gastronomica di mangiare cibi salati per conservarli. Importanza del sale: Via Salaria, costruita per portare il sale dall'Adriatico a Roma, dove era già oggetto di monopolio. Antagonismo Na-K. E' noto che K significa vegetazione e terreni fertili; Na significa deserto. Gli antichi, proprio per questo, spargevano sale sulle città distrutte, per impedirne un pronto rinascere. Gli erbivori che mangiano molto K e poco Na, hanno spesso un fabbisogno prepotente di sale: basta guardare gli stambecchi nel PNGP e i guardiaparco. Non è chiaro se l'appetito per il sale sia una necessità vera o una abitudine gastronomica che abbiamo ereditato dai nostri antenati, che, non avendo i congelatori attuali, conservavavno i cibi sotto sale, formandosi così, cromosomicamente, un gusto e una voglia di questo. Ricchi di Na: pane, biscotti, latte, formaggi, salumi. Poveri di Na: patate, riso, pasta, verdure. 6.7 gr./litro di sangue - 390 mg Na/ per 1 gr. di sale da cucina. Fabbisogno giornaliero di sale da cucina: 5 gr. Il di più costringe i reni a un gran superlavoro per eliminare PA = GS x RP Importanza della dieta, che però deve essere normocalorica con non più di 3 gr. di Na al giorno. Falsità delle proteine della carne rossa. Balena >>>peso e >>>>>PA per tutta la lunga vita, ma non ha mai conseguenze di danno agli organi. Liquirizia: acido glicirrizico provoca ritenzione di Na, perdita di K, aumento della PA TRATTAMENTO E TERAPIA PICKERING, nel 1956, affermava che nel 1934, quando cominciò a studiare l'ipertensione, pensava fosse un problema semplice. Nel 1956, dopo 22 anni, non conosceva la risposta a gran parte dei problemi posti allora. In passato non ci si curava, sia per l'errata convinzione che la pressione alta "ci doveva essere", sia per la mancanza di farmaci efficaci. Che si curasse o no il destino dell'iperteso non cambiava. Ipertesi non curati vengono colpiti il doppio dalla CI e dall'ictus cerebrale. Il fatto di non avvertire disturbi porta l'iperteso a dimenticarsi delle cure. L'iperteso deve curarsi continuamente, non "vedere come va senza medicine": la risposta è scontata: la PA tornerà alta. Ipertensione "indispensabile" fino al 1930. Prima si credeva addirittura giusto che non si dovesse curare l'IA. La moderna terapia ha inizio dopo il 1950 con la scoperta delle proprietà medicamentose di una pianta himalaiana, la rauwolfia serpentina. L'altra scoperta fondamentale è stata quella dei diuretici, che provocano eliminazione urinaria di acqua e Na. Peniamo che il primo diuretico venne sintetizzato nel 1957 da NOVELLO e SPRANGUE, partendo da una sostanza colorante: era la clorotiazide. Si chiamava CLORAZIDE. La terapia va iniziata "doucement", come dicono i francesi. Non si può mai riportare la PA a valori normali, ma è sufficiente abbassarne i valori, fino a livelli...dignitosi. PATOLOGIA CONSEGUENTE ALL'IPERTENSIONE ARTERIOSA Il dolore anginoso L'angina pectoris, o "restringimento di petto", è un dolore costrittivo restrosternale con frequente irradiazione alla gola; alcune volte, ma non sempre, al braccio sx, e specie alle ultime due dita. Insorge anche spontaneamente, ma più frequentemente compare dopo un pasto molto abbondante, un freddo intenso, uno sforzo violento (attenzione a quelli isometrici!), un'arrabbiatura. Il quadro clinico fu descritto molto bene 200 anni fa, il 21 luglio 1768, a Londra, nella sala del Royal College of Phisicians da WILLIAM HEBERDEN, medico di GIORGIO III. Egli descrisse il quadro, ma non seppe spiegarne la causa. Egli aggiunse che aveva visto circa 100 casi affetti da questo male, e solo 3 erano donne. Gli inglesi, in suo onore, chiamano oggi l'angina pectoris Malattia di HEBERDEN. Prima ancora, nel 1600 TEOPHILUS BONETUS (latinizzato) aveva descritto il caso di un poeta di mezza età, morto dopo pochi minuti che era stato colpito da "imbarazzo respiratorio". e da dolore al petto. Egli vide, all'autopsia, che le coronarie erano ristrette. La descrizione più antica l'abbiamo dal filosofo SENECA, sofferente di angina pectoris, in una lettera ad un amico. Comunque SENECA campò 70 anni. Alla fine del 1700 si descrivono casi di soggetti morti per dolore retrosternale che all'autopsia avevano "arterie coronarie ossificate". Una teoria patogenetica sulla mancanza di ossigeno ed insorgenza del dolore: fibrocellule e recettori nervosi del dolore. Legge della domanda e dell'offerta. Gestualità: il vero dolore anginoso non è mai indicato con la punta dell'indice, ma con il palmo della mano. Anche il dolore che parte dall'areola mammaria, o all'esterno di questa, quasi mai è anginoso. Non vi è rapporto preciso tra intensità del dolore e gravità dell'angina pectoris. Quello vero e grave dà quasi sempre una angosciosa sensazione di morte imminente. Molte volte il dolore è effetto di autosuggestione e di somatizzazioni. Quindi possibilità di sopravalutazioni e di sottovalutazioni. Nell'angina primaria è stato visto con l'Holter che 3 attacchi su 4 non sono avvertiti dal paziente. La crisi anginosa deve essere considerata un campanello di allarme. Le coronarie degli statisti sarebbero particolarmente resistenti: il potere sarebbe un efficace coronaroprotettore. "Il potere usura le coronarie di chi non ce l'ha". Caso di LYNDON JOHNSON. Morte di ROCKFELLER nell'appartamento di una collaboratrice venticinquenne. Nel 1957 a Milwaukee un gruppo di studiosi comunicò che il lavoro del cuore aumentava, durante il rapporto sessuale, del 50% e la PA del 30%. Tuttavia il dispendio energetico con un partner abituale è modesto: 6 calorie al minuto. Un soggetto che può marciare a passo svelto per qualche chilometro o salire due piani di scale senza avvertire disturbi, può con tutta tranquillità affrontare normali imprese amatorie. E' molto più pericoloso lo sforzo che si può affrontare con la defecazione: durante lo sforzo si ha una caduta pressoria in aorta anche imponente. Come conseguenza l'apporto di sangue alle coronarie si riduce pericolosamente. I coronaropatici morti nelle toilette sono più numerosi di quelli morti nelle alcove. TRINITRINA (trinitroglicerina) Nel 1846 il solito italiano, ASCANIO SOBRERO, scoprì questo esplosivo, ma lo chiamò piroglicerina. 20 anni dopo ALFRED NOBEL la trasformò in dinamite, il più diffuso esplosivo. Preoccupato per le tragiche conseguenze della sua scoperta, ALFRED NOBEL dispose per testamento che gli utili ricavati dalla dinamite (5 miliardi nel 1896) venissero destinati ad una fondazione che li dividesse in 5 premi annuali, da assegnare a coloro che avessero reso i maggiori srvigi all'umanità nei campi della FISICA. CHIMICA, MEDICINA, LETTERATURA E PACE. Però fu l'altrettanto solito medico inglese, DAVID BRUNTON, che la introdusse in terapia. Una compressa, contenente 1/2 mg di nitroglicerina è sufficiente. Il meccanismo non è quello di dilatare le coronarie, come si credeva: le coronarie rigide, infatti non possono essere dilatate. Sequestro venoso (60%), diminuito ritormno al cuore e diminuito fabbisogno di ossigeno Effetto collaterale: cefalea pulsante. Fino a 8-10 pillole al dì. Non aspettare a prenderla: Meglio prenderla per paura che prenderla troppo tardi. Non portare le pillole a spasso incustodite. Sostituire spesso il flaconcino con uno nuovo. LA CARDIOPATIA ISCHEMICA Importanza delle parole che identificano e delle definizioni Definizione, anche rispetto alle altre cardiopatie: congenite, valvolari, dilatative, ipertensive, miocardiopatie (alcolica). Responsabile di più della metà delle morti che vengono osservate ogni giorno in America e in Europa Occidentale. Cardiopatia organica e funzionale. Non si conosce molto la prima tappa, si conosce invece molto bene l'ultima. Arteriosclerosi e aterosclerosi. Ateroma = POLTIGLIA. Scleros = DURO Placca costituita da deposito di grassi neutri, colesterolo, globuli rossi in disfacimento (un GR vive circa 4 giorni!), fibrina. Su quelle più vecchie calcio e tessuti fibroso. Quando si ulcera ci si può formare sopra il trombo, che ostruisce completamente l'arteria. Si ha allora l'infarto. Importanza della localizzazione. Trombosi del tronco comune è stata chiamata " FABBRICANTE DI VEDOVE " Il sistema fibrinolitico è il " TERGICRISTALLO " della parete arteriosa. Colesterolo + aterosclerosi: connubio da oltre 50 anni più volte in crisi, ma che sembra indissolubile, nonostante gli ultimi attacchi dei finlandesi !!!!!!!!!!!!!!! Le cellule endoteliali sopportano senza risentirne un peso di 50 Kg per ogni centimetro quadrato: se la spinta diventa superiore i grassi cominciano ad infiltrare le cellule. L'infiltrazione colesterolica avverrebbe sotto la spinta della pressione del sangue. Quindi pressione arteriosa alta e colesterolo sono sicuramente responsabili, probabilmente dell'avvio della placca. Poi ci sono, naturalmente, altri fattori. D'altra parte la placca ateromasica del vecchio elefante non contiene grassi, ma è costituita quasi esclusivamente da tessuto fibroso. Anche la balena, nella sua lunga vita (almeno un tempo) aumenta sempre la sua PA, ma non sviluppa mai placche. Un russo, ANITSCHKOW, nel 1913 alimentò dei conigli con colesterolo. Trovò che la loro aorta era infiltrata da strie lipidiche Teoria monoclonale di BENDITT: una o più cellule, per effetto di uno stimolo di varia natura, subiscono una mutazione e migrano nell'endotelio. Si riproducono e formano un piccolo ammasso, che poi degenera e va incontro a necrosi. Sul focolaio necrotico si depositano poi il colesterolo e gli altri componenti della placca ateromasica. Agenti esetrni mutageni: chimici, fisici e biologici (virus). (Esempio del mio paziente di Roma, medico legale). Uno dei più sicuri è il fumo. Il BENZOPIRENE (uno dei principali imputati del cancro del polmone dei fumatori) e il METILCOLANTRENE, presenti nel fumo di sigaretta, sono precursori dei mutageni. L'ipertensione arteriosa stimola la proliferazione delle cellule della parete. Epidemiologi: WINDER ha segnalato in 21 Paesi, tra i quali l'Italia, un parallelismo della curva dei morti per CI con quella dei morti per K del colon. Il parallelismo tra dieta ricca di grassi e K della mammella sembra ormai dimostrato. |
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