L'infarto miocardico provoca di solito un dolore costrittivo, nel centro del petto, irradiato alla gola e a volte anche alla mandibola. Tuttavia, nel 70% dei diabetici, il dolore potrà mancare o essere molto attenuato, a causa del danno alle terminazioni nervose, tipico nei diabetici.
   Non è affatto raro, che, al momento della diagnosi di infarto, ci si renda conto, dalla storia riferita dal Paziente, che, in realtà, l'infarto ha comninciato a formarsi molte ore prima, e, a volte, anche il giorno precedente.
   Spesso, inoltre, l'infarto si manifesta con una sintomatologia atipica, come, per esempio, dolore epigastrico e vomito anche incoercibile: un quadro che quasi sempre induce il Paziente, e chi gli è vicino, a pensare a una indigestione, o comunque, a un disturbo di stomaco.

   L'infarto miocardico può essere transmurale o non transmurale [256] [388] [389]. Se non è transmurale, si parla di "infarto non Q" perchè questo tipo di infarto, di solito, non presenta una onda "Q" che è invece abbastanza tipica nell'ECG del soggetto colpito da infarto.

    La localizzazione dell'infarto dipenderà dalla arteria coronaria interessata e dalla parte di muscolo cardiaco che essa irrora. Si avranno così un infarto anteriore, laterale, inferiore, posteriore [087] [088]. In alcuni casi si avrà anche un infarto sub-endocardico [254], oppure microinfarti diffusi [255]. Questa è una situazione molto frequente in casi di malattia coronarica che si sia protratta per molto tempo.

   Quando un infarto sia clinicamente guarito e si sia formato tessuto cicatriziale fibroso, al posto del tessuto muscolare cardiaco danneggiato, la parte di muscolo cardiaco contrattile è evidentemente diminuita. Questo comporta una ipertrofia della stessa, per meccanismo di compenso [084].
  
   La parte di muscolo cardiaco infartuata può, a seguito della contrazione e della pressione intracavitaria del ventricolo sinistro, evolvere in aneurisma ventricolare sinistro [251]. Questa è una complicazione importante, perchè la cavità ventricolare aumenta di dimensione e quindi accoglierà una maggiore quantità di sangue, avendo, nel contempo, una diminuita forza per immetterlo nelle arterie, a causa dell'infarto avvenuto e della perdita di tessuto contrattile. L'aneurisma ventricolare sinistro comporta spesso indicazione chirurgica.

    Quando è avvenuto un infarto miocardico, come già descritto, si ha una distruzione cellulare, e una lisi* della membrana cellulare. Per questo motivo gli enzimi*, contenuti all'interno della cellula, entreranno nel liquido interstiziale e li ritroveremo perciò nel sangue [064] [065]. Ma, a causa del wash-out*, non per molto tempo [065]. Un indicatore di avvenuto infarto, oggi importante, è il dosaggio della troponina.

    In ogni caso è fondamentale, nel caso di infarto di cuore, intervenire prima possibile, per cercare di ricanalizzare l'arteria coronaria occlusa. Il "tempo è miocardio" [407], e se si arriva oltre un certo tempo, ogni intervento sarà inutile ai fini del recupero di tessuto muscolare cardiaco contrattile [408] [409] [410] [411].

    Come ci si può difendere, e cercare di arrivare prima possibile alla diagnosi di infarto cardiaco? E' fondamentale conoscere meglio possibile la propria condizione e avere sempre uno stretto contatto con il Medico e/o il Cardiologo: anche una semplice telefonata può dare il giusto orientamento in una situazione così importante.

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Nota:
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CONSIDERAZIONI SULL'INFARTO CARDIACO

GENERALITA' e CONSIDERAZIONI VARIE

• Herr BAUER del Ministero del Lavoro della Repubblica Federale Tedesca chiamò l'infarto di cuore "managerkrankheit", malattia dei dirigenti, malattia, cioè, che colpiva chi aveva grandi responsabilità di direzione.e la definizione ebbe fortuna.
• Uno studio nella Contea di Evans in Georgia (7 anni) ha dimostrato il contrario: 94 dirigenti e 184 dipendenti, molti manovali.
• C'è una piccola città del Massachusset, Framingham, che è diventata famosa in tutto il mondo, almeno cardiologico. Da oltre 20 anni i suoi abitanti, sotto la guida del Prof. KANNEL, sono protagonisti della prima e più vasta indagine a lungo termine sulla epidemiologia delle coronaropatie: più di 5000 persone, uomini e donne, si sottopongono volontariamente, ogni 2 anni ad un check-up cardiologico. Periodicamente vengono comunicati i rilievi fatti.
• Dovunque gli uomini politici sono molto meno colpiti degli operai delle fabbriche.
• Dove si mangiano più grassi saturi (solidi) maggiore è l'incidenza. Finlandia e Alaska.
• Circolo collaterale: legatura di una coronaria a un cane: infarto. Legatura parziale (50%) e poi completa dopo una settimana: niente infarto.
• Catecolamine: fleboclisi a un cane di catecolamine e dopo 10' si osserva l'insorgenza di piccoli infarti del miocardio.
• Litigio con il capoufficio, con la moglie, per la strada, emozione a una partita di calcio: brusco aumento delle catecolamine nel sangue: “sferzata catecolaminica”. Infarti negli stadi o nelle banche durante una rapina.
• Il vecchio cane Argo morì di infarto per l'emozione di rivedere, dopo tanti anni, il suo padrone Ulisse.
• Lancio della NASA che doveva durare 31 gg: durò 8 gg perché la scimmia, atterrita, morì d'infarto

    L'uomo è un animale longevo: solo il coccodrillo, il pappagallo, l'elefante e la tartaruga vivono di più. La durata media della vita, attualmente 70 anni, era di 25 all'epoca greco-romana, e di 30 all'inizio dell'Ottocento. Ma non c'è da essere ottimisti: un cinquantenne di oggi non ha probabilità di sopravvivenza gran che superiori rispetto ad un suo coetaneo di 100 anni fa. Il motivo è infatti solo la notevole riduzione della mortalità infantile.

   L'uomo di oggi è esposto dai 30-40 anni in poi all'insidia delle malattie degenerative, sopratutto dell'aterosclerosi e delle sue complicanze: la principale causa di morte nel mondo civilizzato, anzi, mal civilizzato dall'esagerato aumento del sale e dello zucchero.

   L'infarto del miocardio: solo la fame, nel mondo, miete oggi più vittime. Prima dell'ultima guerra si parlava poco di infarto: negli anni 40 il più autorevole trattato di medicina di quel tempo non conteneva un capitolo sull'infarto del miocardio.

   Infarto: cosa significa questa parola? Viene dal verbo infarcire, che significa imbottire, riempire di qualcosa. Un'arteria si chiude, e questo in medicina si chiama "trombosi" (coagulazione del sangue dentro i vasi dell'animale vivo). Nel territorio a valle si arresta il flusso circolatorio, non c'è più ricambio efficiente, e il tessuto interessato si infarcisce di cellule morte e di altre in disfacimento: tutto questo per mancanza di circolazione.
    Ecco quindi l'infarto: e avremo non solo un infarto del miocardio, che vuol dire infarcimento del tessuto muscolare cardiaco, ma anche un infarto polmonare, renale, epatico, cerebrale: di qualunque tessuto dove venga a cessare il flusso circolatorio. Il tessuto interessato praticamente muore; e questo è il motivo, quando sia interessato il tessuto cerebrale, della lesione irreparabile dei centri motori e della paralisi irreversibile.

   Nel caso del muscolo cardiaco invece non ci sono paralisi a distanza, ma un diminuizione della funzione di pompa, tanto maggiore quanto più esteso è l'infarto. In certi casi l'infarto, e quindi la parte di muscolo non funzionante è talmente estesa che la funzione di pompa è del tutto impossibile: e si ha la morte.

   Dopo la guerra 1940-45 i 33.000 morti all'anno in Italia per questa malattia e 130.000 negli USA (più vittime della Guerra di Secessione), svegliarono l'attenzione del mondo medico. L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) vide che il 10% dei maschi tra 50 e 60, con punte fino al 20%, era colpito dall'infarto del miocardio.

   Tutto questo è anche una constatazione attuale, ma attenzione: in gran parte dei casi possono essere prevenute le recidve di infarto del miocardio e la morte improvvisa: tante vite potrebbero e possono così essere salvate.

   Le prime notizie confortanti cominciarono a venire da un Congresso Mondiale di Cardiologia di Tokio: STAMMLER aveva notato una diminuizione del 25% della mortalità per questa malattia nell'ultimo decennio. La correzione della dieta, la normalizzazione dei cosidetti "grassi nel sangue", e le scoperte farmacologiche cominciavano a dare i loro effetti.

Oggi il malato, quando ha bisogno della struttura sanitaria, si trova spesso un pò in difficoltà, più ancora che per la malattia stessa per la mancanza di una persona che sia disposta ad ascoltarlo e a spiegargli tante cose che riguardano lui e la sua malattia. E, rispetto a diversi anni fa, il desiderio del paziente di essere bene e chiaramente informato, con parole alla sua portata, è cresciuto essendo sempre maggiore, nel mondo di oggi, il desiderio di informazione.

Informazione chiara e accessibile significa maggiore probabilità di coinvolgimento del paziente con il medico che si deve occupare delle sue difficoltà. Quindi probabilità di maggiore collaborazione e quindi di maggiore successo della lotta contro la malattia.

Ritengo quindi che un medico possa aver più successo, nella cura dei suoi pazienti, se non è frettoloso, non è burocratico, se è calmo e tranquillo, se è disponibile, se è disposto ad ascoltare e se è disposto a spiegare. Tutto questo è come una prima cura dellla malattia e un presupposto importante per poterla guarire. In fondo basta che il medico pensi che chi gli sta di fronte e gli ha portato il suo problema, è come se fosse lui stesso.

•
CHE COS'E' L'INFARTO

    Le cellule di una zona più o meno estesa del miocardio, per mancanza di adeguata ossigenazione cessano di funzionare e muoiono, sostituite, dopo alcune settimane, nei casi che superano la fase acuta della malattia, da tessuto fibroso privo di capacità contrattile.

   Abbiamo tanti mezzi, ma non quelli che ci servono per cambiare, annullandola, questa situazione: possiamo solo fare attenzione alle complicazioni immediate che possono derivare dalla perdita anatomica e funzionale del muscolo e, sempre dal punto di vista terapeutico, adeguarci alle conseguenze di questa perdita.
Per questo è importante l'esempio della foglia [052] [053] [054] [055] [056] [057], che ci fa capire quanta importanza abbia, nella diagnosi, prognosi, e cura di questa malattia, la quantità di tessuto interessato [261] [262] [263] [264] [265] [266] [267] [268].

   E' importante la prevenzione. Iperalimentazione e sedentarietà sono fattori predisponenti.

   Nel 1934: ROSENTHAL vide che le malattie aterosclerotiche, con in testa l'infarto, erano più frequenti là dove si consumavano più grassi nella dieta. Qualche anno dopo KEYS, il "Crociato del colesterolo", compilò una geografia delle malattie coronariche e segnalò che la curva della mortalità per infarto del miocardio era in tutto il mondo parallela a quella del consumo dei grassi. Nei Paesi dove si mangiano più grassi si muore più spesso d'infarto.

   Nelle donne l'aterosclerosi coronarica è frequente quanto nell'uomo, ma le donne sono colpite molto meno dall'infarto, prima della menopausa.
   E' infatti da considerare il concetto dell'ombrello estrogenico: si intende per tale la protezione dalla malattia coronarica che le femmine hanno prima della menopausa, e che sembra sia dovuta agli estrogeni. Tuttavia nelle donne ovariectomizzate non aumenta l'incidenza di aterosclerosi coronarica, e la somministrazione degli estrogeni dopo la menopausa non riporta la protezione, ma lascia la situazione invariata, creando spesso altri problemi, come detto nell'argomento Cuore e Menopausa.

   E' interessante ricordare un esperimento sul cane, quando si fa una legatura di una arteria coronaria, completa e incompleta.
•Legatura completa: infarto mortale
•Legatura incompleta in modo che passi il 50%: non succede niente.
•Se, dopo una settimana, leghiamo completamente, l'infarto non si instaura più.

   Si attribuisce il motivo di tali risultati all'instaurarsi e alla presenza e funzione del circolo collaterale [044] [077].

   • Le ghiandole surrenali producono ormoni particolari chiamati catecolamine: adrenalina, nor-adrenalina, epinefrina, nor-epinefrina. Se facciamo una fleboclisi al cane con catecolamine, dopo 10 minuti si notano piccoli infarti del miocardio.
  Qual'è il meccanismo di questo evento? L'emozione fa produrre le catecolamine che si riversano così nel sangue. Le catecolamine aumentano la pressione arteriosa e la forza di contrazione del cuore.
   Se il miocardio è bene irrorato perchè non cìè malattia coronarica, il cuore risponderà contraendosi con più energia, e tutto sarà normale.
   Se il miocardio è male irrorato non può provvedere alle aumentate richieste di ossigeno: e allora potranno insirgere complicazioni. Così si spiegano gli infarti negli stadi o nelle banche durante una rapina. Su tratta di una emozione violenta che può provocare infarto.
   Le catecolamine aumentano la forza e l'aggressività: un cane solo nel cortile mentre gli altri cani giocano ha un aumento di catecolamine nel sangue

   • Uno dei primi esperimenti della NASA, che avrebbe dovuto durare 30 gg fu sospeso dopo 8 perchè la scimmia racchiusa nella capsula e isolata in uno spazio limitato, e atterrita da quello che vedeva, morì di infarto, come dimostrò l'autopsia.

   • Ci ricorda WILSON nella sua "Introduzione alla ricerca scientifica" che occorre distinguere i fatti apparenti da quelli reali. Occorre sempre controllare.  
    Basta riflettere su questa osservazione: per secoli fu visto che il suono del tam-tam fa tornare il sole dopo un'eclissi. Allora è il suono del tam-tam che fa tornare il sole? No, andiamo a controllare, acquisiamo conoscenza e vediamo che il sole torna dopo un'eclissi in un tempo limitato anche senza tam-tam. Quindi non bisogna mai dare niente per scontato, se non si ha una perfetta conoscenza di tutti, (e dico tutti) gli aspetti del problema.

   • HANS SELYE, lo scopritore dello stress,provocò infarti nei cani mediante la somministrazione di ormoni surrenalici associati a dieta ricca di sodio e povera di potassio.

   • L'infarto è "come una piazza autunnale di sera, con qualche luce, zone di nebbia e molta oscurità", diceva un Clinico modenese: non si riesce mai a vederla interamente.

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I FATTORI DI RISCHIO

   • A distanza di 30 anni poco è cambiato. Gli stessi killers continuano a mietere vittime nel mondo: 1500 morti al giorno negli USA, quasi 600.000 in un anno.

   • In Europa una persona, specie di mezza età, apparentemente sana, ha 1 probabilità su 5 di essere colpita da un attacco cardiaco prima dei 60 anni. Di questi attacchi 1 su 15 sarà mortale. La causa è l'aterosclerosi.

   • Le popolazioni primitive, non ancora raggiunte dal processo di civilizzazione, sono assai poco colpite dall'aterosclerosi coronarica e dall'infarto del miocardio.

   • Eschimesi, Aborigeni della Nuova Guinea, Masai, cacciatori di leoni dlla Tanzania, Sumburu dell'Alto Kenia, sono pressochè immuni dall'infarto. Quando però lasciano la loro terra di origine e si trasferiscono nei paesi industrializzati, i loro figli sono colpiti con la stessa frequenza della popolazione locale. Tuttavia non va dimenticato che la durata media della vita di questi popoli primitivi è molto minore della nostra.

   • C'è una piccola città del Massachusset, Framingham, che è diventata famosa in tutto il mondo, almeno cardiologico. Da oltre 20 anni i suoi abitanti, sotto la guida del Prof. KANNEL, sono protagonisti della prima e più vasta indagine a lungo termine sulla epidemiologia delle coronaropatie: più di 5000 persone, uomini e donne, si sottopongono volontariamente, ogni 2 anni ad un check-up cardiologico. Periodicamente vengono comunicati i rilievi fatti.

   • La triade IA-ipercolesterolemia-diabete conferma la sua pericolosità; molto meno i trigliceridi. C'è poi il ruolo, tutt'altro che secondario, dell'acido urico; nel 23% dei casi l'infarto miocardico è misconosciuto; nel 15% dei casi è totalmente silente.

••• 
IL PUNTO SULLA SITUAZIONE DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO
IN ITALIA

  • Sono 160.000, ogni anno, le persone in Italia colpite dall'infarto del miocardio. Circa 90.000 sono infarti al primo episodio; e circa 70.000 sono reinfarti. In grande prevalenza sono maschi, al di sotto dei 65 anni. Nella fase acuta la mortalità supera il 25%; l'invalidità temporanea dura circa 3 mesi; in 1/5 dei casi la capacità lavorativa dell'interessato risulta diminuita permanentemente, anche in grande parte. Non c'è dubbio, considerando questi dati statistici, che l'infarto del miocardio causa un danno economico e sociale rilevante.

   • Solo dopo il 1960 si cominciò a considerare seriamente come combattere questa malattia, cercando di capire il perchè della alta mortalità in fase acuta.  
    Si pensava a gravi danni del muscolo cardiaco, ma si scoprì dalle autopsie che i danni non erano tali da giustificare quell'alto tasso di mortalità, a meno di casi di infarti molto estesi che, provocando insufficienza acuta di pompa con scompenso e shock, determinavano necessariamente la morte. Ma, in una grande maggioranza di casi, come ho detto, l'infarto non era molto esteso, eppure la morte era avvenuta lo stesso. Si comprese allora che la causa principale della morte era dovuta a disturbi del ritmo, evidentemente conseguenti a lesioni del sistema di conduzione a livello del distretto muscolare cardiaco interessato. Tali aritmie provocavano, naturalmente, una funzione di pompa fino ad un certo punto imperfetta, e poi impossibile. E la vita, ricordo, non può più continuare senza la continua funzione di pompa del cuore.

   • Si cominciarono allora a mettere a punto strumentazioni capaci di "moderare" l'attività cardiaca, quando questa era troppo intensa e disordinata (aritmie ipercinetiche, come crisi di tachicardia parossistica sopra ventricolare e ventricolare, fibrillazione atriale), e di "stimolarla" quando non si riusciva a mantenere in modo sufficiente ritmo e frequenza necessari (aritmie ipocinetiche: tipico il blocco atrioventricolare).

   • Un cardiologo di Kansas City, il Dr. DAY, ebbe allora l'idea di concentrare i colpiti dall'infarto del miocardio in fase acuta in reparti ospedalieri appositi, dove, con strutture idonee e un continuo controllo monitorizzato del paziente si potesse vedere come evolveva la situazione, e, nel caso di aritmie importanti o gravi, intervenire immediatamente. L'iniziativa ebbe successo, e fu da allora che cominciarono a comparire i reparti di terapia intensiva, e le cosidette Unità Coronariche. Si vide rapidamente che questi reparti ospedalieri specializzati risultavano importantissimi per diminuire la percentuale di mortalità al primo episodio di infarto del miocardio. Tale mortalità si riduceva dal 30% al 18%. E fu visto anche, tenendo il paziente monitorizzato, che i casi di morte erano dovuti quasi tutti a disturbi del ritmo, e non ad insufficienze di pompa. Questo significa che, pur danneggiata e privata di una percentuale, anche estesa, della sua parte contrattile, la pompa riesce a funzionare; ma quando manca una corretta stimolazione della stessa, la situazione diventa molto pericolosa.   
    Sono state in seguito organizzate anche le Unità Coronariche Mobili. L'idea, come è imtuitivo, è sicuramente utile e importante; purtroppo è stata, ed è, molto vanificata, prima di tutto per i problemi del traffico.

   • D'altra parte la tempestività dei provvedimenti e la rapidità dei tempi di decisione, dal momento della comparsa dei sintomi, sono di grande importanza [410] [408] [409] [411]. L'inizio dei sintomi, la chiamata del medico, l'arrivo dell'ambulanza, e l'eventuale arrivo dell'Unità Coronarica Mobile, comportano un trascorre di tempo prezioso per poter curare meglio il paziente, e magari salvargli la vita. E' evidente che, per poter meglio tutelare la salute e la vita del paziente, bisognerebbe poter abbreviare più possibile il tempo che intercorre tra l'inizio dei sintomi e il ricovero nella Unità Coronarica Ospedaliera.

   • La questione non è facilmente risolvibile, e può essere anche controversa. Per esempio c'è chi dice che bisognerebbe addestrare ed educare la popolazione nella pratica delle manovre di rianimazione cardio-respiratorie.

   Non sono d'accordo. E non perchè queste manovre non siano utili, ma perché è praticamente impossibile che siano svolte efficacemente da persone che non siano del mestiere. Inoltre, in quei momenti di emergenza, una carica emotiva notevole coinvolge sempre, come è naturale, le persone che si trovano vicine all'interessato, e che, per di più sono spesso parenti dello stesso. Ancora di più: le manovre di rianimazione cardiorespiratoria richiedono molta calma, forza, movimenti decisi e tecnicamente ben eseguiti, altrimenti non servono a niente. Come, per esempio, la respirazione bocca a bocca, tanto di effetto magari in qualche telefilm, ma che non serve assolutamente a niente. E' infatti la compressione ritmica e fatta con molta forza sul torace, e che ha lo scopo di rianimare la funzione respiratoria polmonare, oltre alla stimolazione meccanica sulle strutture cardiache, che può sortire qualche effetto.
    Molto più importanti, a mio parere, sono altri fattori: la calma e la capacità di decisione reperibili nel momento dell'evento in chi si trova presente; la possibilità, e anche la fortuna, di avere nel più breve tempo possibile il medico, o, magari, il cardiologo, che possano dirigere nel modo migliore tutti i movimenti di impostazione della situazione.

   • Ma c'è un altro problema: un terzo della mortalità ospedaliera si verifica in pazienti dimessi dalla Unità Coronarica e trasferiti in reparto normale: nella metà di questi casi ciò è dovuto ad una crisi aritmica. E si tratta quasi sempre di soggetti che avevano presentato, durante la permanenza in Intensiva, problemi di ritmo maggiori.
    Come si può rimediare a questo? Non potendo, purtroppo, disporre di degenze abbastanza lunghe nelle UTIC, l'unica cosa che si può fare è ricoverare questo tipo di pazienti in reparti più vicino possibile alle UTIC; o, meglio ancora, avere la possibilità di disporre di Unità di Terapia Coronarica Sub-intensiva, che dovrebbero essere numerosi e con posti-letto sufficienti per evitare di dover dimettere i pazienti finché non si è raggiunto un ragionevole livello di sicurezza.

   • In ogni caso l'altro problema grande di chi ha avuto un infarto del miocardio, è l'insufficienza di pompa, che abbiamo quando l'estensione dell'infarto sia grande, e, anche in assenza di disturbi del ritmo, la pompa muscolare cardiaca non riesca a produrre una portata cardiaca che possa mantenere una pressione arteriosa minimamente indispensabile per la vita. In questi casi la mortalità e altissima, raggiungendo anche il 90% dei casi.

• Il ragionamento che consegue a questo tipo di problema, intendo dire quello dell'estensione della necrosi, è quello di un pensiero che sia volto a fare qualcosa per limitare l'estensione della necrosi stessa.
    E in questo si potrebbe pensare che siamo aiutati da fatto che la morte del tessuto muscolare cardiaco interessato non si verifica in modo improvvisa e totale, ma c'è una certa gradualità; per cui nelle prime ore una parte per lo meno del danno miocardico è ancora reversibile. Sappiamo anche che trattamenti farmacologici come betabloccanti, soluzioni polarizzanti, anticoagulanti, possono limitare il danno miocardico: in questo senso, i betabloccanti, in modo particolare, certamente sono assai utili per ridurre la mortalità, limitare il danno miocardico, e ridurre le complicazioni aritmiche.

    • Ma è evidente che il mezzo migliore sarebbe quello di poter realizzare una rivascolarizzazione precoce. Si è provato in passato con la chirurgia, previa coronarografia; ma è più che evidente quanto questa via presenti problemi pratici di realizzazione quanto a organizzazione e disponibilità di medici e reparti specializzati, in relazione al fatto che bisogna fare presto, ed è inutile intervenire, in genere, dopo le 6 ore dall'evento.

    • E allora, vediamo un pò più da vicino che cosa vuol dire questa "rivascolarizzazione precoce". Il tessuto che non riceve più sangue, non è più "vascolarizzato". Ecco perchè viene naturale pensare a che cosa si può fare per riaprire la strada a livello della chiusura: cioè pensare alla "rivascolarizzazione". Poichè non è possibile intervenire con mezzi meccanici, è giusto pensare se sia possibile, con mezzi chimici, e quindi farmacologici, "sciogliere il nodo"; effettuare cioè la "trombolisi". Abbiamo avuto a disposizione dei farmaci che si chiamano trombolitici.
    Si è visto subito che la trombolisi intracoronarica, e cioè l'applicazione del farmaco direttamente sul trombo, raggiungibile ovviamente con una coronarografia, non era praticamente applicabile, perchè occorreva intervenire entro le prime 3 ore, e gia a 6 ore era abbastanza tardi. Infatti, a parte la difficile, se non impossibile, definizione del tempo di esordio del trombo, organizzare in tempi brevissimi una coronarografia era al limite dell'impossibile.

    • Ricordo, in più, che quasi un quarto di tutti gli infarti di cuore insorgono senza sintomi, e un'altra parte con una sintomatologia che non sempre è identificata subito. Quindi si vide subito che la trombolisi intracoronarica era applicabile solo in un piccolo numero di pazienti. E allora si è tentata una trombolisi, (distruzione del trombo), per via venosa generale. I risultati sono stati confortanti: la mortalità ospedaliera nella fase acuta dell'infarto era ridotta, e questa riduzione era tanto maggiore quanto più precoce era il trattamento trombolitico effettuato. In ogni caso, anche dopo la sesta ora, si sono ottenuti dei risultati, anche se più parziali. E si è visto che meglio riesce questa riperfusione, più diminuisce la probabilità di mortalità. Uno dei segni clinici che dimostrano il successo della riperfusione, è la scomparsa del dolore toracico.
   
    • La terapia trombolitica ha solo raramente delle intolleranze; e anche pazienti anziani, oltre i 75 anni, sembrano tollerarla bene. Va ricordato che l'arteria "riaperta" può nuovamente chiudersi nei giorni successivi alla trombolisi: questo avviene nel 20% dei casi. Per evitare più possibile questo è doveroso praticare, subito dopo la trombolisi, una terapia con antiaggreganti e anticoagulanti.

    • Controindicazioni assolute alla terapia trombolitica sono:
@ - Intervento chirurgico nelle due settimane precedenti;
@ - Ulcera gastro-duodenale in fase attiva;
@ - Ictus negli ultimi 6 mesi; retinopatia diabetica.
@ - Un trattamento anticoagulante in atto può essere una controindicazione relativa.

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Nota:
E' utile consultare, per migliore e più completa informazione, altri argomenti:
Cardiopatia ischemica - Argomento 028
Cardiopatia ischemica dilatativa - Argomento 029
Coronarie - Argomento 039
Coronarografia - Argomento 040
Ischemia - Argomento  109
Infarto - Argomento 096