A sinistra una cellula cardiaca muscolare normale. A destra una sezione trasversale del cuore. Nella parte sinistra di questa immagine a destra vediamo il ventricolo dx, e nella parte sinistra il ventricolo sx, la cui muscolatura è evidenziata da una copertura bianca sovrapposta. Al centro, in nero, la cavità ventricolare sx, lo spazio che si riempie e si svuota di sangue circa 100.000 volte al giorno.

In questo caso si tratta di una situazione normale.

A sinistra una cellula cardiaca muscolare ipertrofica*. A destra una sezione trasversale del cuore. Nella parte sinistra di questa immagine a destra vediamo il ventricolo dx, e nella parte sinistra il ventricolo sx, la cui muscolatura è evidenziata da una copertura bianca sovrapposta. Al centro, in nero, la cavità ventricolare sx, lo spazio che si riempie e si svuota di sangue circa 100.000 volte al giorno.

In questo caso si tratta di una situazione di ipertrofia di tutto il cuore, ma segnatamente del ventricolo sx, la cui parete ha uno spessore evidentemente aumentato e la cui cavità, a disposizione del sangue per il riempimento e lo svuotamento, è notevolmente ridotta.
Questa si chiama anche ipertrofia concentrica del ventricolo sx.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili.

In questo esempio vediamo una cellula muscolare cardiaca normale con i suoi sarcomeri, che, in questo esempio sono 15.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili.

L'ipertrofia* può essere di 2 tipi: concentrica ed eccentrica.

In alto vediamo come è modificata la fibra muscolare cardiaca nella ipertrofia concentrica: l'apposizione dei sarcomeri che si sono aggiunti è in parallelo.
I sarcomeri, dal numero esemplificativo di base 15, sono diventati 25.

In basso vediamo come è modificata la fibra muscolare cardiaca nella ipertrofia eccentrica: l'apposizione dei sarcomeri che si sono aggiunti è in serie.
I sarcomeri, dal numero esemplificativo di base 15, sono diventati 27.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili.

L'ipertrofia* può essere di 2 tipi: concentrica ed eccentrica.

In alto vediamo come è modificata la fibra muscolare cardiaca nella ipertrofia concentrica: l'apposizione dei sarcomeri che si sono aggiunti è in parallelo.
I sarcomeri, dal numero esemplificativo di base 15, sono diventati 25.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili, e la stessa fibra come è modificata nella ipertrofia concentrica.

L'ipertrofia* può essere di 2 tipi: concentrica ed eccentrica.

A sinistra vediamo la fibra muscolare cardiaca normale e il ventricolo sinistro, in sezione schematica trasversale, quando è normale. La cavità interna è lo spazio a disposizione del sangue.

A destra vediamo la fibra muscolare cardiaca ipertrofica e il ventricolo sinistro, in sezione schematica trasversale, quando è affetto da ipertrofia concentrica. La cavità interna è lo spazio a disposizione del sangue.
Si noti come, in caso di ipertrofia concentrica, la cavità interna a disposizione del sangue è diminuita. E lo spessore della parete muscolare del ventricolo sinistro è aumentata.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili.

L'ipertrofia* può essere di 2 tipi: concentrica ed eccentrica.

Vediamo come è modificata la fibra muscolare cardiaca nella ipertrofia eccentrica: l'apposizione dei sarcomeri che si sono aggiunti è in serie.
I sarcomeri, dal numero esemplificativo di base 15, sono diventati 27.

Questa tavola illustra in un modo schematico l'aspetto della fibra muscolare normale, con i sarcomeri, che sono le sue unità contrattili, e la stessa fibra come è modificata nella ipertrofia concentrica.

L'ipertrofia* può essere di 2 tipi: concentrica ed eccentrica.

A sinistra vediamo la fibra muscolare cardiaca normale e il ventricolo sinistro, in sezione schematica trasversale, quando è normale. La cavità interna è lo spazio a disposizione del sangue.

A destra vediamo la fibra muscolare cardiaca ipertrofica e il ventricolo sinistro, in sezione schematica trasversale, quando è affetto da ipertrofia eccentrica. La cavità interna è lo spazio a disposizione del sangue.
Si noti come, in caso di ipertrofia eccentrica, la cavità interna a disposizione del sangue è aumentata. E lo spessore della parete muscolare del ventricolo sinistro è diminuita.

Quando è presente una ipertrofia ventricolare sinistra, con evidenza nell'ECG, la morbilità* e la mortalità sono aumentate.
In questa tavola vediamo che cosa succede per il rischio di morte improvvisa (sudden death), malattia coronarica (coronary disease), malattie cardiovascolari /cardiovascular disease), e tutte le malattie in genere.

Vediamo anche che, in caso di ipertrofia ventricolare sinistra, le donne hanno un rischio minore degli uomini.

In caso di ipertrofia ventricolare sinistra, il rischio di malattia coronarica è sempre aumentato, in special modo quando alla LVH* sono associati altri fattori di rischio importanti, come pressione arteriosa alta, colesterolo alto, diminuita tolleranza agli idrati di carbonio, fumo di sigaretta

Vediamo la differenza tra le barre verdi (LVH assente) e le barre rosa carico (LVH presente).

E vediamo che più grande è il numero dei fattori di rischio associati, maggiore è il rischio.

Le valvole del cuore servono ad obbligare il flusso di sangue ad andare solo in un senso e ad impedire che, una volta pompato nella camera successiva, il sangue possa tornare indietro.
Quando il cuore si riempie durante il suo rilasciamento (diastole*), il sangue entra negli atri e poi viene pompato nei ventricoli attraverso 2 aperture, ciascuna dotata di valvola.
Queste sono le valvole atrioventricolari di entrata (Tricuspide a destra e Mitrale a sinistra).
Quando il cuore si svuota durante la sua contrazione (sistole), il sangue viene pompato dai ventricoli a destra nell'arteria polmonare attraverso la valvola polmonare e a sinistra nell'aorta, attraverso la valvola aortica.
Queste sono le valvole di uscita Polmonare a destra e Aortica a sinistra).

Le valvole del cuore servono ad obbligare il flusso di sangue ad andare solo in un senso e ad impedire che, una volta pompato nella camera successiva, il sangue possa tornare indietro.
Quando il cuore si riempie durante il suo rilasciamento (diastole*), il sangue entra negli atri e poi viene pompato nei ventricoli attraverso 2 aperture, ciascuna dotata di valvola.
Queste sono le valvole atrioventricolari di entrata (Tricuspide a destra e Mitrale a sinistra).
Quando il cuore si svuota durante la sua contrazione (sistole), il sangue viene pompato dai ventricoli a destra nell'arteria polmonare attraverso la valvola polmonare e a sinistra nell'aorta, attraverso la valvola aortica.
Queste sono le valvole di uscita Polmonare a destra e Aortica a sinistra).
Qui vediamo il cuore durante il suo riempimento (diastole).

Le valvole del cuore servono ad obbligare il flusso di sangue ad andare solo in un senso e ad impedire che, una volta pompato nella camera successiva, il sangue possa tornare indietro.
Quando il cuore si riempie durante il suo rilasciamento (diastole*), il sangue entra negli atri e poi viene pompato nei ventricoli attraverso 2 aperture, ciascuna dotata di valvola.
Queste sono le valvole atrioventricolari di entrata (Tricuspide a destra e Mitrale a sinistra).
Quando il cuore si svuota durante la sua contrazione (sistole), il sangue viene pompato dai ventricoli a destra nell'arteria polmonare attraverso la valvola polmonare e a sinistra nell'aorta, attraverso la valvola aortica.
Queste sono le valvole di uscita Polmonare a destra e Aortica a sinistra).
Qui vediamo il cuore durante il suo svuotamento (sistole).

Una vera fotografia della valvola aortica, vista da sopra, cioè dall'aorta.
Si vedono le 3 cuspidi* e le commissure*.

Espressione di difetto congenito* è la valvola aortica bicuspide.
In questo caso 2 delle cuspidi non si sono separate, durante lo sviluppo fetale della valvola stessa. Pertanto le cuspidi valvolari aortiche sono 2 invece di 3.

A volte, a questo difetto congenito, è associata una coartazione* dell'aorta.

Questa anatomia difettosa della valvola aortica comporta un maggiore rischio di infezioni valvolari e di danni alla valvola stessa.

In questo disegno vediamo anche l'origine delle coronarie destra e sinistra dalle cuspidi valvolari.

Espressione di difetto congenito* è la valvola aortica bicuspide.
In questo caso 2 delle cuspidi non si sono separate, durante lo sviluppo fetale della valvola stessa. Pertanto le cuspidi valvolari aortiche sono 2 invece di 3.

A volte, a questo difetto congenito, è associata una coartazione* dell'aorta.

Questa anatomia difettosa della valvola aortica comporta un maggiore rischio di infezioni valvolari e di danni alla valvola stessa.

In questa foto vediamo la possibilità diminuita di apertura della valvola aortica, che quindi si trova in condizione di stenosi.

I sintomi principali della Stenosi Aortica sono
angina pectoris, sincope e dispnea.

Quando compare sopratutto il sintomo sincope* probabilmente la stenosi valvolare è diventata critica e il flusso dal V Sx i aorta è al limite della soglia minima di sufficienza.

319 - Cardiopatie Valvolari - Stenosi aortica - Complicanze

Molteplici possono essere le complicanze della stenosi aortica.

Probabilmente le più importanti sono le embolie sistemiche,
le aritmie ventricolari e la dissezione dell'aorta.

Il grado di severità della stenosi aortica determina anche, in modo abbastanza preciso, l'indicazione chirurgica di sostituzione della valvola stessa. con una protesi valvolare.

Un parametro importante per la valutazione della stenosi aortica è il gradiente transvalvolare, cioè la differenza di pressione tra il V Sx e l'aorta durante la fase dello svuotamento del ventricolo sinistro stesso in aorta. Questo gradiente, come è naturale, in condizioni normali, quando la valvola aortica apre bene non esiste.

Un altro criterio di valutazione è l'area valvolare aortica, cioè la superficie valvolare massima raggiungibile per il passaggio del sangue dal V Sx in aorta.
Un'area valvolare aortica minore di 0.8 cmq è considerata critica ed espressione quindi di stenosi aortica severa.

In questa tavola sono evidenziate le principali controindicazioni alla chirurgia di sostituzione valvolare aortica. Tuttavia si può considerare che queste siano valide, in genere, anche per li'impianto chirurgico di altre protesi valvolari e per operazioni al cuore in genere.

In particolare è importante che il Paziente non sia in classe funzionale 4 NYHA*.

Queste la cause principali di insufficienza aortica. Una situazione frequente, nella quale la valvola aortica non chiude bene causando un rigurgito valvolare nel ventricolo sinistro.
Questa patologia causerà, nel tempo, una ipertrofia eccentrica* del ventricolo sinistro e la sua progressiva dilatazione.

Ogni causa che indebolisca la struttura dei tessuti della valvola aortica può causare una insufficienza della stessa valvola.

Particolarmente importante la valvola aortica bicuspide (congenita) e
la Sindrome di Marfan*

Se l'insorgenza e il decorso sono lenti i sintomi possono non esserci anche per lungo tempo, perchè il miocardio* ha tempo di adattarsi alla situazione emodinamica* non corretta.

Non così nelle forme acute, nelle quali il muscolo cardiaco non ha il tempo di atattarsi al rigurgito dall'aorta in ventricolo sinistro, rigurgito che può essere anche importante.

La più frequente causa di stenosi mitralica è l'endocardite batterica da streptococco beta-emolitico, che colpisce elettivamente i cpmponenti della struttura della valvola mitrale, cuspidi valvolari. commissure* e corde tendinee.

Questo causa alterazioni e deformazioni delle strutture stesse, che portano ad una difettosa apertura della valvola, determinando stenosi*della valvola stessa.

In questi casi la valvola assume il caratteristico aspetto a imbuto e l'orifizio valvolare assume l'aspetto a bocca di pesce.

Tali alterazioni si formano lentamente e le conseguenze sopra descritte le vediamo, di solito, dopo molti anni.

La stenosi mitralica causa un ostacolo al flusso tra l'atrio Sx e il ventricolo Sx.
Osservando la figura 002 si comprende che questo ostacolo si farà risentire a monte, causando prima un aumento di volume e di pressione nell'atrio sinistro stesso, e successivamente l'aumento di pressione si trasmetterà al
circolo polmonare, e, negli ultimi stadi, anche al ventricolo destro.

Tutto questo avviene in modo progressivo causando spesso due complicazioni:
la fibrillazione atriale e l'edema polmonare acuto.

Quando il V Sx si contrae per inviare sangue in aorta, la valvola mitrale si chiude per impedire che il sangue refluisca nell'atrio sinistro soprastante.
(Immagine 001).

Ma se la valvola mitrale non chiude bene (insufficienza), quando il V Sx invierà sangue in aorta, una parte, più o meno grande tornerà indietro, nell'atrio Sx.

Questo comporterà aumento delle pressioni in atrio Sx e, successivamente, anche nel circolo polmonare.

Le cause che possono determonare una insufficienza della valvola mitrale possono essere:

1- Per alterazione della struttura della valvola mitrale stessa

2 - Per dilatazione del ventricolo sinistro. In questo caso, anche se la struttura della valvola non è alterata, la valvola diventa spesso insufficiente (si "allarga")

Vediamo, in basso a sinistra la valvola mitrale e in basso a destra la valvola tricuspide. Sono le valvole atrioventricolari, ambedue malate, come dimostrano i lembi valvolari deformati e saldati insieme, che causano insufficiente apertura e difettosa chiusura.

Nella parte superiore, al centro, la valvola aortica, anche questa malata come le altre. In alto l'unica valvola sana: è la valvola polmonare.

Vediamo, in un disegno schematico, una sezione longitudinale del ventricolo Sx, con i muscoli papillari* nei quali sono inserite le corde tendinee che sottendono i lembi valvolari mitralici.

In seguito a un infarto può rompersi un muscolo papillare e questo causerà un malfunzionamento dei lembi valvolari con conseguente imperfetta chiusura degli stessi e quindi insufficienza.

Per una particolare lassità di strutture del tessuto, anche una o più corde tendinee possono rompersi. Le conseguenza saranno analoghe.

Il prolasso valvolare mitralico, quando non c'è insufficienza della valvola mitrale, è una leggera differenza in un cuore sano.

Complicazioni principali del MVP (Mitral Valve Prolapse) possono essere:

1 - Rigurgito valvolare
2 - Embolia sistemica
3 - Endocardite infettiva

Quando il sangue, pompato dal cuore in aorta, fluisce nei rami arteriosi più piccoli, deve entrare nel territorio capillare, dove avverranno gli scambi di ossigeno e anidride carbonica e di sostanze nutritizie.
I capillari (diametro medio 5 millesimi di mm) non hanno struttura che consenta loro di dilatarsi o restringersi: quindi il letto capillare può essere considerato un contenitore passivo.
Ma, poichè variabile deve essere il sangue che essi accolgono (per esempio più di estate che in inverno, e maggiore o minore in base alle esigenze del tessuto in quel momento), sono necessarie strutture, inserite prima che il sangue si riversi nel letto capillare, che possano permettere un maggiore o minore afflusso.
Queste strutture sono gli sfinteri arteriosi precapillari, dei collarini muscolari che se sono più contratti lasceranno passare meno sangue, e se sono più rilasciati ne lasceranno passare di più. Si tratta di una regolazione automatica.

Alcuni capillari, per permettere un maggiore scambio tra il sangue al loro interno e il liquido interstiziale al loro esterno, presentano delle piccolissime aperture, delle fenestrature.

Sono questi i capillari fenestrati.

333 - Sistema Venoso - Pressioni venose

Nella stazione eretta le pressioni nei vari punti del sistema venoso sono, come si vede nella immagine, diverse. Più alte alle estremità inferiori, più basse nella parte superiore del corpo.

Perchè il flusso capillare rimanga il più possibile costante anche quando la pressione di perfusione a monte è più alta o più bassa, esiste una autoregolazione del flusso capillare stesso.

Essa si realizza con una vasocostrizione arteriosa quando la pressione di perfusione è alta: il flusso nei capillari sarà così limitato.

Essa si realizza invece con una vasodilatazione arteriosa quando la pressione di perfusione è bassa: il flusso nei capillari sarà così maggiore.

La pressione del sangue ha una su aregolazione automatica, che avviene attraverso i barocettori* situati nell'arco aortico e nei seni carotidei [379],
alla partenza del flusso di sangue.

Se i recettori rilevano aumento della pressione, la frequenza cardiaca diminuisce e il diametro dei vasi aumenta. Questo meccanismo tenta di riportare i valori alla normalità.

Se i recettori rilevano diminuizione della pressione, la frequenza cardiaca aumenta e il diametro dei vasi diminuisce. Questo meccanismo tenta di riportare i valori alla normalità.

L'ipertensione arteriosa (pressione arteriosa alta) causa sempre una conseguenza sulle arterie che ne sono danneggiate nel tempo.

Nel corpo umano è possibile ispezionare lo stato delle arterie esaminando il fondo dell'occhio e facendo una fotografia dello stesso, come nella immagine a sinistra

Nella ipertensione arteriosa il distretto arterioso retinico va incontro a modificazioni degenerative progressive secondo 4 stadi di gravità.

E' questa la retinopatia ipertensiva, che comporta una anche notevole diminuizione della vista e che può anche portare alla quasi cecità

Le arterie della retina, che sono facilmente ispezionabili e fotografabili, si modificano, nel tempo, in seguito ad uno stato di ipertensione arteriosa.
Queste modificazioni sono lente, ma progressive, e possono arrivare a compromettere in modo serio la capacità visiva. Gli stadi di progressione che distinguiamo sono 4, dal più lieve al più grave.

1° stadio
Le arterie assumono l'aspetto di cavetti di argento, diventano più tortuose e aumenta la loro reflettività.

Le arterie della retina, che sono facilmente ispezionabili e fotografabili, si modificano, nel tempo, in seguito ad uno stato di ipertensione arteriosa.
Queste modificazioni sono lente, ma progressive, e possono arrivare a compromettere in modo serio la capacità visiva. Gli stadi di progressione che distinguiamo sono 4, dal più lieve al più grave.

2° stadio
Le arterie appaiono come "pizzicate" e diventa evidentela compressione delle vene agli incroci artero-venosi

Le arterie della retina, che sono facilmente ispezionabili e fotografabili, si modificano, nel tempo, in seguito ad uno stato di ipertensione arteriosa.
Queste modificazioni sono lente, ma progressive, e possono arrivare a compromettere in modo serio la capacità visiva. Gli stadi di progressione che distinguiamo sono 4, dal più lieve al più grave.

3° stadio
Si formano, nel fondo dell'occhio degli essudati* a forma di fiocchi di cotone

Le arterie della retina, che sono facilmente ispezionabili e fotografabili, si modificano, nel tempo, in seguito ad uno stato di ipertensione arteriosa.
Queste modificazioni sono lente, ma progressive, e possono arrivare a compromettere in modo serio la capacità visiva. Gli stadi di progressione che distinguiamo sono 4, dal più lieve al più grave.

4° stadio
Si realizza un edema* della papilla e una compromissione della macula*, che è la parte della retina fondamentale per la vista.

Una visita cardiologica deve essere completata da una radiografia del torace.
Questo per poter vedere non solo e non tanto l'aspetto dei polmoni, come comunemente si crede debba essere fatto quando si fa una radiografia del torace, ma per poter avere un'ottima informazione sul profilo del cuore, e sulla circolazione polmonare.

Nella immagine a sinistra il cuore è la macchia più chiara al centro.
Sotto al cuore vediamo, nella parte destra della figura, una macchia scura: è la bolla di aria che si raccoglie di consueto nello stomaco.

Anche nel circolo polmonare, come nel circolo generale, un aumento della pressione causa un ispessimento delle arterie.
In questi casi aumenta lo spessore della parete delle arterie polmonari e diminuisce il loro calibro.

Questo è quanto di solito si verifica in casi di cardiopatie congenite dove ci sia una ipertensione polmonare che persista per molto tempo.
E' la Sindrome di Eisenmenger. Quando questa si è stabilita l'eventuale intervento chirurgico di correzione della cardiopatia congenita può non avere i risultati attesi proprio a causa di questa modificazione anatomica delle arterie polmonari.

Questo disegno dimostra quali sono i cambiamenti nella circolazione del sangue via via che si va dalle arterie alle vene

1 - La velocità di flusso diminuisce progressivamente, fino ad arrivare a 0,5 mm/s a livello dei capillari: poi aumenta un pò.

2 - Il volume di sangue, che è appena del 12% nelle arterie, diminuisce fino al 2-5% a livello capillare, ma poi vediamo che raggiunge il 60% nelle vene, che possono essere considerate un vero serbatoio di riserva del sangue.

3 - La pressione del sangue dimuinuisce in modo progressivo e graduale.

4 - La resistenza vascolare, come è intuitivo, aumenta a livello dei vasi arteriosi più piccoli, le arteriole, anche per la presenza degli sfinteri capillari.

Questo disegno dimostra quali sono i cambiamenti nella circolazione del sangue via via che si va dalle arterie alle vene

1 - La pressione del sangue dimuinuisce in modo progressivo e graduale.

2 - Il volume di sangue, che è appena del 12% nelle arterie, diminuisce fino al 2-5% a livello capillare, ma poi vediamo che raggiunge il 60% nelle vene, che possono essere considerate un vero serbatoio di riserva del sangue.

Questo disegno dimostra quali sono i cambiamenti nella circolazione del sangue via via che si va dalle arterie alle vene

1 - La pressione del sangue dimuinuisce in modo progressivo e graduale.

Nei tessuti avvengono gli scambi di ossigeno e anidride carbonica e arrivano, con il sangue, le sostanze nutritive.

Il veicolo è l'acqua che è molto importante.

Nel plasma ci sono 3 litri di acqua, il 6%

Nelle cellule ci sono 30 litri, il 67%

Nel liquido interstiziale (tra le cellule) ci sono 12 litri, il 27%

Il sistema linfatico è un sistema circolatorio particolare, che chiameremo di difesa.

Quando un qualche cosa di estraneo tenta di entrare nel corpo umano viene, in qualche modo, catturato da piccoli vasi linfatici che poi confluiscono in collettori più grandi, fino a riversarsi a livello della vena cava superiore.

I vasi linfatici sono dotati di valvole (un pò come alcune vene grandi degli arti inferiori) per permettere il flusso di linfa solo in un senso e impedire il reflusso.

Su tutto il sistema sono inseriti i linfonodi: una specie di posti di blocco dove si cerca di isolare ed eliminare l'agente aggressore.

Questi sono gli alveoli polmonari, i palloncini al termine dei più piccoli bronchi, dove arriva l'aria inspirata e da dove esce l'aria espirata.
Nelle pareti che dividono gli alveolisi trovano i capillari che arrivano (dall'arteria polmonare con il sangue venoso carico di anidride carbonica proveniente dal circolo generale) e capillari che ripartono (verso le vene polmonari che riporteranno il sangue all'atrio sinistro, carico di ossigeno).

Le arterie coronarie, che riforniscono il miocardio* di sangue e quindi dell'ossigeno che gli è necessario per la sua funzione, hanno origine dall'aorta, immediatamente sopra alla valvola aortica.
Il dispositivo di assistenza meccanica alla circolazione è un pallone intraaortico posizionato al di là dell'origine della succlavia e lungo fino a prima della arterie renali. Durante la diastole il pallone viene gonfiato e viene sgonfiato durante la sistole.
Questo permette che durante la diastole, quando il pallone viene gonfiato, impedisce al sangue di andare oltre il pallone e lo obbliga a tornare indietro. Trovando la valvola aortica chiusa, come è nella diastole, il sangue entra nelle coronarie ad una pressione di flusso molto maggiore. Nello stesso tempo si ottiene un minore afflusso di sangue a tutti i tessuti e quindi una diminuizione delle resistenze periferiche, con diminuito lavoro del V Sx.
In definitiva c'è una riduzione della pressione sistolicache riduce le resistenze contro le quali il V Sx si contrae e c'è un aumento della pressione diastolica che consente un miglior riempimento dell'albero coronarico.

Nel disegno vediamo a sinistra il pallone durante la diastole e a destra durante la sistole.

Le arterie coronarie, che riforniscono il miocardio* di sangue e quindi dell'ossigeno che gli è necessario per la sua funzione, hanno origine dall'aorta, immediatamente sopra alla valvola aortica.
Il dispositivo di assistenza meccanica alla circolazione è un pallone intraaortico posizionato al di là dell'origine della succlavia e lungo fino a prima della arterie renali. Durante la diastole il pallone viene gonfiato e viene sgonfiato durante la sistole.
Questo permette che durante la diastole, quando il pallone viene gonfiato, impedisce al sangue di andare oltre il pallone e lo obbliga a tornare indietro. Trovando la valvola aortica chiusa, come è nella diastole, il sangue entra nelle coronarie ad una pressione di flusso molto maggiore. Nello stesso tempo si ottiene un minore afflusso di sangue a tutti i tessuti e quindi una diminuizione delle resistenze periferiche, con diminuito lavoro del V Sx.
In definitiva c'è una riduzione della pressione sistolicache riduce le resistenze contro le quali il V Sx si contrae e c'è un aumento della pressione diastolica che consente un miglior riempimento dell'albero coronarico.

Nel disegno vediamo a sinistra il pallone durante la diastole e a destra durante la sistole.