Archivio di Immagini

006

251 - 300


Copyright © testi e immagini - Dr. Enzo Boncompagni, Cardiologo - Italy   
All rights reserved

251 - Aneurisma - Meccanica di formazione
251 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Aneurisma - Meccanica di formazione

Sulla sinistra, in blu, le vene cave, superiore e inferiore.
Nel centro, in rosa carico, l'arco aortico.
Sotto questo, sempre in blu, l'arteria polmonare.

Poi c'è il V Sx. Il suo profilo in diastole (rilasciamento) è in viola, e il suo profilo in sistole (contrazione) è in giallo. La parte in giallo con il retino nero è dove è avvenuto l'infarto.

Vediamo chiaramente che, durante la contrazione ventricolare sinistra, la parte dove è avvenuto l'infarto cede sotto la pressione sviluppata all'interno del V Sx e si estroflette dimostrando una debolezza e quindi un rigonfiamento, che è l'aneurisma ventricolare sinistro.

252 - Aneurisma ventricolare Sx a cuore vuoto
252 - Aneurismi - Aneurisma ventricolare Sx a cuore vuoto

Quando, dopo un infarto, la parte di parete ventricolare colpita sviluppa un aneurisma*, questo spesso deve essere corretto chirurgicamente.
Quando, durante l'intervento chirurgico, appena il Paziente è entrato in circolazione extracorporea, il cuore è svuotato di sangue, vediamo questo aspetto caratteristico: la parte di miocardio colpita, priva del tono muscolare normale a causa della distruzione della parte di miocardio stesso, provocata dall'infarto, collassa, indicandoci chiaramente la localizzazione e anche l'estensione dell'infarto.
253 - Aneurisma V Sx - Meccanica di formazione
 253 - Aneurismi - Aneurisma V Sx - Meccanismo di formazione

La parte di parete ventricolare nera e sottile, è quella dove è avvenuto l'infarto. Le frecce indicano le forze intraventricolari. Quando queste incontrano un luogo di minore resistenza (freccia verticale, verso l'alto) la parete ventricolare danneggiata può protrudere verso l'esterno, dando origine all'aneurisma.
254 - Infarto sub-endocardico
 254 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto sub-endocardico

Può accadere che sia la parte di miocardio appena sotto l'endocardio* ad essere danneggiata dalla mancanza totale di flusso di sangue coronarico.
Un infarto non "classico", se si vuole, ma non meno importante.
255 - Microinfarti diffusi
 255 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Microinfarti diffusi

Nel corpo muscolare miocardico possono anche aversi microinfarti diffusi quando il circolo coronarico, un pò universalmente compromesso. presenta occlusioni di piccoli rami coronarici.
Questi microinfarti non danno alcuna sintomatologia.
256 - Infato "Non Q"
 256 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto "Non Q"

Quando l'occlusione di un ramo coronarico non determina un danno della parete miocardica totale, per quanto riguarda il suo spessore, l'ECG non dimostrerà l'onda Q, caratteristica dell'infarto.
257 - ECG ischemico (striscia centrale)
 257 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - ECG ischemico (striscia centrale)

L'ischemia è uno stato di diminuito afflusso in una parte di muscolo cardiaco. Anche se non sempre, in questi casi, si modifica il tratto ST, che appare sottolivellato rispetto alla linea isoelettrica*.
Vediamo questo nella striscia centrale.
258 - Placca - Stenosi e compenso
 258 - Aterosclerosi e Arteriosclerosi - Placca - Stenosi e compenso

Quando si sviluppa un ateroma (placca) all'interno di una arteria, questo causa, come è logico, una diminuizione di flusso nel tessuto a valle dell'ateroma (situazione di ischemia) a causa della stenosi*.
A questo punto si sviluppa un meccanismo di compenso: l'arteria a valle si dilata un pò, come se cercasse, con l'aumento del suo calibro e accogliendo quindi una maggiore quantità di sangue, di supplire al difetto di flusso causato dalla stenosi. Qundi, nonostante l'ateroma e la stenosi conseguente, fino a che la stenosi non è molto serrata, il flusso riesce, in qualche modo a rimanere invariato.
Tuttavia questo è possibile e si realizza quando le stenosi non diventano critiche. Nel distretto coronarico definiamo critiche le stenosi oltre il 70-75%. In queste condizioni, come si vede nella parte destra dell'immagine, il flusso è nettamente ridotto.
259 - Aorta - Strie lipidiche e arterie intercostali
 259 - Aterosclerosi e Arteriosclerosi - Aorta - Strie lipidiche e arterie intercostali

Poco dopo la formazione dell'ateroma, il plus di materiale che si è accumulato sotto la tunica intima, comincia ad essere visibile dall'interno dell'arteria, con il caratteristico aspetto di strie lipidiche.
Questa immagine è riferita alla parete interna dell'aorta. Vediamo anche gli orifici di origine delle arterie intercostali.
260 - Arteria, Placca, Trombo
 260 - Aterosclerosi e Arteriosclerosi - Arteria, placca, trombo

La parete dell'arteria è in colore magenta, l'ateroma (placca) è in verde. il lume dell'arteria rimasto a disposizione del flusso di sangue è in giallo, il trombo* formatosi sulla placca è in viola scuro.
261 - Ischemia e Infarto - 1
261 - Aterosclerosi e Arteriosclerosi - Ischemia e Infarto - 1

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco.
In questa immagine è tutto normale: muscolo cardiaco normale.

262 - Ischemia e Infarto - 2
262 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 2

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco. Se c'è la presenza di una ostruzione a un certo punto della rete di rifornimento, come per esempio una placca dentro l'arteria coronaria, (piccolo rettangolino giallo), che causa una stenosi, il flusso a valle dell'ostruzione sarà ridotto. Tutto il tessuto interessato da questa riduzione sarà in condizione di ischemia* (dal greco = trattenere sangue). Quindi le sue possibilità di lavoro saranno ridotte. Ci sarà un flusso che potrà essere sufficiente a riposo, anche se mediocre, ma potrà essere del tutto insufficiente in caso di sforzo.
La parte della foglia (o miocardio) interessata è colorata in verde più chiaro.
Naturalmente la placca più sarà vicino alla origine della foglia, maggiore sarà la parte di tessuto che dovrà sopportare l'ischemia.

263 - Ischemia e Infarto - 3
263 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 3

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale (rettangolino celeste) perchè si è formato un trombo* (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di media estensione. Come è naturale l'estensione dipende dalla sede dell'occlusione: più è vicina all'origine dell'arteria (più vicino all'origine della foglia) più l'infarto sarà esteso.

264 - Ischemia e Infarto - 4
264 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 4

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.

Avvenuto l'infarto tutto il territorio interessato va in necrosi* e muore come tessuto muscolare cardiaco. Viene sostituito da tessuto cicatriziale, ma questo nuovo tessuto non è idoneo alla contrazione. Il cuore ha quindi una diminuizione di forza.
Quindi, come vuole dimostrare l'immagine, la foglia ha perduto una parte del suo tessuto vitale, come il miocardio ha perduto una parte del suo tessuto contrattile.
In questo caso il danno è di media estensione, perchè l'occlusione dell'arteria è avvenuta in una sede non troppo vicina e non troppo lontana dall'origine della foglia. Nel caso del muscolo cardiaco non troppo vicina e non troppo lontana dall'origine della arteria coronaria.

265 - Ischemia e Infarto - 5
265 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 5

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale perchè si è formato un trombo (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di piccola estensione. Il significato del danno è sempre molto importante, ma l'entità del danno stesso è limitata. Questo non esime dal fare le ricerche opportune per conoscere le condizioni dell'albero coronarico nella sua totalità.

266 - Ischemia e Infarto - 6
266 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 6

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.

Avvenuto l'infarto tutto il territorio interessato va in necrosi* e muore come tessuto muscolare cardiaco. Viene sostituito da tessuto cicatriziale, ma questo nuovo tessuto non è idoneo alla contrazione. Il cuore ha quindi una diminuizione di forza.
Quindi, come vuole dimostrare l'immagine, la foglia ha perduto una parte del suo tessuto vitale, come il miocardio ha perduto una parte del suo tessuto contrattile.
In questo caso il danno è di piccola estensione, perchè l'occlusione dell'arteria è avvenuta in una sede abbastanza lontana dall'origine della foglia. Nel caso del muscolo cardiaco abbastanza lontana dall'origine della arteria coronaria.

267 - Ischemia e Infarto - 7
267 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 7

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale perchè si è formato un trombo (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di grande estensione. Purtroppo in un caso come questo la parte di miocardio ancora vitale e capace di contrazione è troppo limitata (parte verde della foglia), e la vita potrà non essere più possibile.

268 - Ischemia e Infarto - 8
268 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Ischemia e Infarto - 8

Qui è fotografata una parte di foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale.
Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
La linfa fluirà dall'origine della foglia attraverso tutte le diramazioni dal condotto principale arrivamdo a portare il nutrimento a tutta la foglia, anche nelle sue parti più lontane. Nel miocardio avviene praticamente la stessa cosa. L'albero coronarico, con la sue numerosissime ramificazioni porta il sangue e l'ossigeno a tutto il muscolo cardiaco. Il senso del flusso è indicato dalla freccia.

Avvenuto l'infarto tutto il territorio interessato va in necrosi* e muore come tessuto muscolare cardiaco. Viene sostituito da tessuto cicatriziale, ma questo nuovo tessuto non è idoneo alla contrazione. Il cuore ha quindi una diminuizione di forza.
Quindi, come vuole dimostrare l'immagine, la foglia ha perduto una grande parte del suo tessuto vitale, come il miocardio ha perduto una grande parte del suo tessuto contrattile.
In questo caso il danno è di vasta estensione, perchè l'occlusione dell'arteria è avvenuta in una sede abbastanza vicina dall'origine della foglia. Nel caso del muscolo cardiaco abbastanza vicina dall'origine della arteria coronaria.

269 - Coronaria normale
269 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria normale

Il vaso coronarico, come dimostra questa foto, è normale e a disposizione del flusso di sangue in tutto il suo calibro.
270 - Coronaria con placca eccentrica
 270 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca eccentrica

Qui vediamo una placca eccentrica*, sulla destra dell'immagine.
In questo caso il calibro utile per il flusso è notevolmente diminuito.
271 - Coronaria con placca concentrica
271 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca concentrica

Qui vediamo una placca concentrica*, che occupa tutta la circonferenza dell'arteria.
In questo caso il calibro utile per il flusso è notevolmente diminuito.
Sulla destra, in basso, vediamo il "core*" della placca, e cioè il nucleo lipidico centrale della placca.
272 - Coronaria con placca stenosante 90%
272 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca stenosante 90%

In questo caso l'ateroma (placca) ostruisce l'arteria per il 90% del suo calibro. E' una stenosi grave, molto critica.
Il rischio per formazione di trombo è alto, anche se occorre ricordare che di consueto è la lesione della placca che dà origine al trombo.
273 - Coronaria con placca e trombo parziale
273 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca e trombo parziale

In questo caso il trombo si è formato,e, come si vede, è ancora parziale. Il termine "ancora" vuole ricordare che il trombo non si forma rapidamente, ma a volte occorrono ore prima che l'arteria sia tutta occlusa.
E' per questo che, anche se difficile a realizzare, l'intervento precoce in questi casi può salvare la vita del paziente, o, comunque, riuscire a limitare il danno.
274 - Coronaria con placca e trombo totale
274 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca e trombo totale

Qui vediamo una coronaria con una placca che determinava una stenosi non critica, ma nella quale, per erosione endoteliale, si è originato un trombo che ha ormai occupato quasi completamente il lume dell'arteria.
E' una situazione tipica
275 - Placca e trombo parzialmente ricanalizzato
 275 - Coronarie e Coronarografia - Placca e trombo parzialmente ricanalizzato

Una volta che il trombo si è formato, si attiva sempre un tentativo da parte dell'organismo di distruggere il trombo formato, ricanalizzando il vaso ostruito.
Questo succede tutti i giorni, senza che ce accorgiamo, in vasi molto piccoli, e avviene con successo.
Purtroppo, per i vasi più grandi, la ricanalizzazione completa è impossibile: al massimo un'arteria ostruita da un trombo rise a ricanalizzarsi nella misura del 20% circa.
276 - Bypass - AMI* su Discendente Anteriore
 276 - Cardiochirurgia - Bypass - AMI* su Discendente Anteriore

Foto durante un intervento chirurgico di innesto di bypass con arteria mammaria interna (AMI*) sulla discendente anteriore, un ramo del distretto di sinistra.
277 - Mortalità in rapporto al tempo di intervento
 277 - Cardiochirurgia - Mortalità in rapporto al tempo di intervento

La rapidità del tempo di intervento. dopo un infarto, è della più grande importanza per il recupero della parte di miocardio danneggiata dall'infarto, quando possibile.
Anche la percentuale di mortalità è influenzata dal tempo di intervento, come dimostra questa tavola.
278 - Mortalità per infarto miocardico
 278 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Mortalità per infarto miocardico

Dagli anni '60 ai '90 la mortalità dopo un infarto del miocardio si è ridotta notevolmente. Prima con l'avvento delle UTIC* e dell'intervento di defibrillazione elettrica*, poi con il protocollo della trombolisi* con streptochinasi, successivamente con rTpa e infine grazie all'avvento degli stent
279 - Infarto miocardico - Dopo 24 ore - Istologia
279 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Dopo 24 ore - Istologia

Nella parte superiore di questo preparato istologico vediamo tessuto miocardico con fibrocellule muscolari normali.
Nella parte inferiore, che è stata colpita da infarto da 24 ore, vediamo già avviata visibilmente la morte cellulare miocardica: le cellule sono completamente alterate nella loro struttura e si nota la scomparsa dei nuclei delle cellule stesse. Questi nuclei stanno scomparendo.
280 - Infarto miocardico - Dopo 3-4 giorni - Istologia
 280 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Dopo 3-4 gg - Istologia

Dopo 3-4 giorni dall'insorgenza dell'infarto le cellule si stanno distruggendo sempre di più e i nuclei sono ormai scomparsi. Il territorio si sta infarcendo di scorie e, come sempre accade in questi casi, accorrono sul posto moltissimi globuli bianchi (sono i puntini neri sparsi), per opporsi a questa situazione e "ripulire" il distretto danneggiato.
281 - Infarto miocardico - Dopo 7-10 giorni - Istologia
 281 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Dopo 7-10 gg - Istologia

Vediamo qui il risultato dell'opera dei globuli bianchi: dopo 7-10 giorni il territorio è quasi completamente ripulito dalle scorie.
Ma le cellule muscolari del cuore non esistono più: notare la differenza con una piccola parte in alto a sinistra di tessuto miocardico normale, perchè non colpito da infarto.
282 - Infarto miocardico - Dopo 20 giorni- Istologia
 282 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Dopo 20 gg - Istologia

Dopo 20 giorni, una volta ripulito il territorio danneggiato dalle scorie, non esistendo ormai più il tessuto muscolare miocardico, questo deve essere sostituito da un altro tipo di tessuto. E'l'organo cuore che si ripara da sé: non esistendo più il tessuto muscolare la parete ventricolare sinistra cerca di mantenere la sua integrità e la sua continuità con un altro tipo di tessuto.
E il nuovo tessuto che viene formato è il tessuto connettivo, fibroso e resistente, ma non idoneo per la contrazione.
283 - Infarto miocardico - Dopo mesi - Istologia
 283 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Dopo mesi - Istologia

Dopo mesi, quando ormai l'infarto è clinicamente guarito da tempo, possiamo vedere, dove un tempo c'era il tessuto miocardico contrattile, la presenza di tessuto fibroso cicatriziale.
Il cuore avrà così perduto, in modo irrecuperabile, una parte della sua forza contrattile.
284 - Flusso coronarico in diastole e sistole
 284 - Coronarie e Coronarografia - Flusso coronarico in diastole e sistole

I rami coromarici più grandi sono epicardici* e sono situati "sopra" al miocardio. Poi essi arborizzano e il numero delle loro ramificazioni diventa sempre pià grande fino ad arrivare a 2.000.000-4.000.000 di capillari coronarici nel corpo del miocardio.
Questo comporta che, quando il miocardio si contrae (sistole), molti di questi piccoli rami vengono compressi rendendo impossibbile il flusso durante la sistole stessa. Il sangue tornerà a fluire regolarmente durante la diastole (rilasciamento del miocardio).
Quindi nel miocardio (situazione unica in tutto il corpo umano) il flusso di sangue non è continuo, ma è massimo durante la diastole (in celeste nella figura) e minimo durante la sistole (in magenta nella figura).
285 - Cardiopatia ischemica e Rischio dei fumatori
285 - Cuore e Fumo - Cardiopatia ischemica e Rischio dei fumatori

Nelle 4 figure "a torta" la prima a sinistra riguarda i non fumatori, quella a destra, invece, i fumatori di più di 40 sigarette al giorno.
In arancione vediamo la percentuale di coronarie senza lesioni evidenziata in arancione. Si può vedere come è minore, nei forti fumatori, la percentuale di coronarie indenni.
286 - Coronaria destra
 

286 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria destra

Profilo della coronaria destra con i suoi rami più importanti.

La freccia nera indica il sangue che proviene dal cuore e viene immesso in aorta, da dove fluisce nella coronaria destra.

287 - Coronaria sinistra
287 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria sinistra

Profilo della coronaria sinistra con i suoi rami più importanti.

La freccia nera indica il sangue che proviene dal cuore e viene immesso in aorta, da dove fluisce nella coronaria sinistra.

288 - Capillari artero-venosi
288 - Coronarie e Coronarografia - Capillari artero-venosi

La circolazione coronarica ha, come tutti i distretti circolatori, i suoi rami più piccoli arteriosi che continuano nei più piccoli rami venosi.

289 - I rami principali - 01
289 - Coronarie e Coronarografia - I rami principali - 01

Le coronarie destra e sinistra con i rami più importanti.

In rosso i rami nella parte anteriore del cuore, in rosa quelli della parte posteriore.

290 - I rami principali - 02
290 - Coronarie e Coronarografia - I rami principali - 02

L'arco aortico è in rosa.

AD - Discendente anteriore
C - Circonflessa
D - Diagonali
OM - Ottusa margina
PD - Discendente posteriore

291 - Sedi delle lesioni più frequenti - 01
291 - Coronarie e Coronarografia - Sedi delle lesioni più frequenti - 01

Lesioni coronariche in ordine decrescente di frequenza quanto alla sede:

1 - Discendente anteriore
2 - Coronaria destra
3 - Circonflessa
4 - Discendente posteriore

292 - Sedi delle lesioni più frequenti - 02
292 - Coronarie e Coronarografia - Sedi delle lesioni più frequenti - 02

E' possibile vedere, in questa immagine, i punti più frequentemente interessati da stenosi coronariche.

Le lesioni coronariche interessano sempre i rami coronarici più grandi,
che corrono sulla superficie del cuore.
Non sono mai interessati i rami più piccoli che da essi originano e che corrono nel corpo muscolare del cuore.

293 - Scintigrafia miocardica - Bull eye positivo
293 - Scintigrafia Miocardica - Scintigrafia miocardica - Bull eye positivo

Nella parte centrale dell'immagine, nella parte blu, vediamo che il flusso non arriva.

La scintigrafia è quindi positiva e occorrerà fare la coronarografia per individuare il ramo coronarico che ha una stenosi.

294 - Scintigrafia miocardica - Bull eye negativo
294 - Scintigrafia Miocardica - Scintigrafia miocardica - Bull eye negativo

In questo caso il flusso di sangue arriva correttamente in tutto il miocardio. Non ci sono infatti difetti nell'immagine.

La scintigrafia è quindi negativa e non saranno necessarie indagini ulteriori.

295 - Scintigrafia miocardica - Bull eye dopo infarto
295 - Scintigrafia Miocardica - Scintigrafia miocardica - Bull eye dopo infarto

In questo caso il difetto diflusso è costante, sia durante lo sforzo che nel recupero.
Questo perchè quella parte di miocardio ha avuto un infarto, e quindi, essendo trasformata in tessuto fibroso cocatriziale, non può e non potrà più ricevere il flusso che le arrivava prima dell'infarto.

296 - Placca vulnerabile
296 - Coronarie e Coronarografia - Placca vulnerabile

Una placca che si è formata in un'arteria potrà essere stabile o vulnerabile.
Nel caso che sia vulnerabile potrà lesionarsi e diventare ad alto rischio per la formazione di un trombo.

297 - Placca lesionata
297 - Coronarie e Coronarografia - Placca lesionata

Quando una placca è vulnerabile sarà molto probabile che possa dar luogo alla formazione di un trombo.

298 - Denton A. Cooley
 298 - Cardiochirurgia - Denton A. Cooley

E' il cardiochirurgo texano che ha fondato il Texas Heart Institute ed è il Surgeon in Chief del St. Luke's Episcopal Hospital di Houston, Texas.
299 - Atleta morente V° sec. a.C.
 299 - Cardiopatia ischemica e Infarto - Atleta morente V° sec. a. C.

In questa antica stele, del V° secolo a.C. è possibile vedere l'atteggiamento caratteristico di chi ha un attacco di angina pectoris causato da un distretto coronarico in difficoltà in qualche suo ramo per una stenosi realizzatasi a causa di un ateroma (placca).
300 - Comunicazione di W. Heberden
 300 - Cardiopatia ischemica e Infarto - Comunicazione di W. Heberden

Wlliam Heberden. Medico inglese, per primo osservò e descrisse con particolari molto precisi l'attacco di angina pectoris con tutti i suoi sintomi caratteristici.
Egli rese ufficiale questa osservazione con una comunicazione al Collegio dei Medici a Londra il 21 Luglio 1768.
In Inghilterra, e anche altrove, la Cardiopatia Ischemica è anche chiamata, in onore di William Heberden, Malattia di Heberden.

 

Home Page