Archivio di Immagini

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051 - 100


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051 - Formazione del trombo - 6

051 - Trombosi ed Embolia - Formazione del trombo - 6

Formazione del trombo. La situazione è ormai critica e manifesta: il trombo si è formato. Si vede l'ammasso giallastro sulla sinistra dell'immagine. Un ammasso formato dal reticolo di fibrina, dai globuli rossi intrappolati, e dalle piastrine aggregate per "cementare" ancora di più la massa.
Vedi Trombosi.

052 - Struttura di una foglia, simile al miocardio

052 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Struttura di una foglia, simile al miocardio

E' la fotografia di una foglia. Possimao immaginare un tessuto umano, come il muscolo cardiaco, come una foglia, che riceve il suo nutrimento dai moltissimi piccoli condotti che le portano la linfa vitale. Anche al muscolo cardiaco le coronarie portano il sangue ramificandosi a tal punto che un cm3 di muscolo cardiaco può avere fino a 2.000.000 di capillari (a riposo).

053 - Foglia 1 - Muscolo cardiaco normale


053 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Foglia 1 - Muscolo cardiaco normale

Qui è disegnata schematicamente una foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco:
in questa immagine è tutto normale.
Vedi Infarto.

054 - Foglia 2 - Muscolo cardiaco ischemico

054 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Foglia 2 - Muscolo cardiaco ischemico

Qui è disegnata schematicamente una foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
Se c'è la presenza di una ostruzione a un certo punto della rete di rifornimento, come per esempio una placca dentro l'arteria coronaria, che causa una stenosi, il flusso a valle dell'ostruzione sarà ridotto. Tutto il tessuto interessato da questa riduzione sarà in condizione di ischemia (dal greco = trattenere sangue). Quindi le sue possibilità di lavoro saranno ridotte. Ci sarà un flusso che potrà essere sufficiente a riposo, anche se mediocre, ma potrà essere del tutto insufficiente in caso di sforzo.
Vedi Infarto. .

055 - Foglia 3 - Infarto di media estensione


055 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Foglia 3 - Infarto di media estensione

Qui è disegnata schematicamente una foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale perchè si è formato un trombo (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di media estensione. Come è naturale l'estensione dipende dalla sede dell'occlusione: più è vicina all'origine dell'arteria più l'infarto sarà esteso. Vedi Infarto.

056 - Foglia 4 - Infarto di piccola estensione

056 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Foglia 4 - Infarto di piccola estensione

Qui è disegnata schematicamente una foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale perchè si è formato un trombo (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di piccola estensione. Il significato del danno è sempre molto importante, ma l'entità del danno stesso è limitata. Questo non esime dal fare le ricerche opportune per conoscere le condizioni dell'albero coronarico nella sua totalità. Vedi Infarto..

057 - Foglia 5 - Infarto di grande estensione

057 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Foglia 5 - Infarto di grande estensione

Qui è disegnata schematicamente una foglia, con la sua rete di rifornimento della linfa vitale. Il senso del flusso è indicato dalla freccia. Immaginiamo questa foglia come se fosse il muscolo cardiaco.
Nella sede della stenosi per la presenza di una placca, si è verificata una ostruzione totale perchè si è formato un trombo (dal greco = grumo, coagulo). Di conseguenza tutto il tessuto a valle della occlusione non riceve più sangue. La membrana delle cellule allora si rompe e tutto il territorio è disseminato di detriti cellulari per la distruzione delle cellule. Accorrono anche moltissimi globuli bianchi e tutto il tessuto, che ormai non può più vivere, si infarcisce di detriti e altro.
Infarcire, infarcito, infarto. Ecco la conseguenza della trombosi, della occlusione totale del vaso. Nel caso di questa immagine l'infarto è di grande estensione. Purtroppo in un caso come questo la parte di miocardio ancora vitale e capace di contrazione è troppo limitata (parte verde della foglia), e la vita potrà non essere più possibile. Vedi Infarto.

058 - Evoluzione dell'infarto - Miocardio normale - 1


058 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Miocardio normale - 1

Questo, in disegno, è un tessuto miocardico normale. Si vedono le fibrocellule muscolari cardiache in sistemazione a sincizio*. Si vedono anche le sottili linee scure trasversali, che sono i dischi intercalari*.Tutta la struttura è normale. Questo tipo di struttura permette al muscolo cardiaco ventricolare Dx e Sx di contrarre tutte le sue fibre in modo simultaneo, ottenendo così il miglior rendimento possibile. In altri termini, se una fibrocellula miocardica riceve uno stimolo a contrarsi, con questo tipo di struttura si contraggono in quel momento tutte le fibrocellule miocardiche.
Questa si chiama "Legge del tutto o del niente".
Vedi Infarto.

059 - Evoluzione dell'infarto - Infarto appena avvenuto - 2

059 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Infarto appena avvenuto - 2

Accanto a una parte di tessuto miocardico normale appare un'area colorata di rosso più scuro. Questa area non riceve più flusso di sangue e quindi ossigeno per la occlusione completa dell'arteria coronaria che la rifornisce. Immediatamente cominciano le prime alterazioni istologiche*: la membrana cellulare si rompe e inizia la distruzione del tessuto. Uno dei primi segni è la scomparsa e la lisi* dei nuclei. Ormai il tessuto che ha avuto il danno si infarscisce sempre più di detriti cellulari. Presto accorreranno sul posto i globuli bianchi in grande quantità. Tutte queste modificazioni istologiche e strutturali avvengono subito dopo l'occlusione e il tempo a disposizione per intervenire è molto ristretto.
Occorrerebbe intervenire per la rivascolarizzazione* entro 3 ore dall'insorgenza. Dopo 6 ore il danno non può più essere recuperato, o comunque limitato.
Vedi Infarto.

060 - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 2 ore - 3

060 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 12-18 ore - 3

E' evidente in questa immagine l'aspetto della parte di sincizio* miocardico danneggiato e si vede la scomparsa dei nuclei, ormai distrutti. Il tessuto miocardico, ormai non più tale, si avvia ad essere sostituito da un tessuto cicatriziale, che però, purtroppo, non sarà idoeno a contrarsi. Quindi il miocardio* perderà una parte della sua funzione contrattile e il cuore avrà una diminuizione della sua capacità di lavoro.
Stanno per arrivare sul posto i globuli bianchi che dovranno "ripulire" l'area danneggiata da tutti i detriti cellulari. Due eosinofili* (uno dei tipi di globuli bianchi) sono già sul posto e sono visibili (le due cellule rossastre).
Vedi Infarto.

061 - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 24 ore - 4

061 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 24 ore - 4

Nell'area miocardica danneggiata sono arrivati i globuli bianchi ed è iniziato il lavoro necessario per la nuova fase vitale del territorio danneggiato. Il miocardio danneggiato non esiste più: ciò che resta di esso non serve e deve essere rimosso. Questa fase di evoluzione continuerà per molti giorni, durante i quali il muscolo ventricolare sinistro, privato di una parte, dovrà adattarsi, via via che passano i giorni, a questa nuova situazione. Il decorso clinico del Paziente, durante questa fase, è delicato perchè il cuore deve passare attraverso questa fase di adattamento. Le complicazioni che di solito possono aversi in questa fase sono complicazioni di pompa (il cuore ha difficoltà a svolgere ill suo lavoro, avendo perduto una parte della sua forza) e di ritmo* (i fasci del sistema di conduzione* possono essere stati danneggiati o distrutti dall'infarto). Vedi Infarto.

062 - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 3 settimane - 5

062 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 3 settimane - 5

In questa immagine vediamo comparire 3 nuove strutture. Poichè il miocardio*, che ormai non esiste più, dopo essere stato rimosso, dovrà essere sostituito da un tessuto cicatriziale, per mantenere l'integrità della cavità ventricolare, è in questa fase evolutiva che sta cominciando a formarsi tale tessuto: la prima fase si chiama tessuto di granulazione. Le cellule allungate, fusiformi, sono i fibroblasti, che daranno origine alle fibre connettive del tessuto cicatriziale (i piccoli filamenti rossi). Vediamo anche la comparsa di nuovi capillari, qui disegnati in sezione, con qualche globulo rosso al loro interno, poi linfociti* (le cellule piccole, rotondeggianti, quasi completamente costituite dal nucleo) e macrofagi* (le cellule più grandi, grigio-violacee, con molto più citoplasma*). Il tessuto miocardico necrotico* è stato largamente rimosso e una piccola parte di tessuto connettivo cicatriziale è già stato formato I piccoli filamenti rossi). Vedi Infarto.

063 - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 3 mesi - 6

063 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Evoluzione dell'infarto - Infarto dopo 3 mesi - 6

Dopo 3 mesi o più il miocardio infartuato è stato sostituito da tessuto cicatriziale.
Si vedono i fibroblasti, i globuli bianchi, i capillari, le fibre connettivali.
E' un tessuto completamente nuovo, resistente, sopratutto dopo un pò di tempo che si è formato: infatti talvolta, nei primi tempi della sua formazione, può cedere e dar luogo a un aneurisma*. Questo accade molto più raramente quando il tessuto cicatriziale si è consolidato. Dobbiamo pensare a questo ressuto cocatriziale come a un tessuto di riparazione di un danno, come a una "toppa" che dovrà essere solida e resistere a tutte le sollecitazioni future, e cioè all'attività contrattile del cuore in tutte le circostanze che gli verranno richieste. Sopratutto a quelle di maggior carico di lavoro, dove c'è un aumento di pressione all'interno della camera ventricolare. E non dimentichiamo che il cuore si contrae e si rilascia mediamente 100.000 volte al giorno.
Vedi Infarto.

064 - Infarto miocardico - Enzimi del sangue

064 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Enzimi nel sangue

Ogni cellula contiene molti enzimi*, di vario genere. Quando una parte di miocardio non riceve più flusso di sangue per una occlusione coronarica e si determina un infarto, le membrane cellulari si rompono e la cellula perde la sua integrità.
Gli enzimi che erano all'interno della cellula entrano nel liquido interstiziale* e quindi entrano nel torrente circolatorio, dove, con opportuni esami, li possiamo titolare.
Vedi Enzimi.

065 - Infarto del miocardio - Enzimi nel sangue - Curve

065 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto miocardico - Enzimi nel sangue - Curve

Ogni cellula contiene molti enzimi*, di vario genere. Quando una parte di miocardio non riceve più flusso di sangue per una occlusione coronarica e si determina un infarto, le membrane cellulari si rompono e la cellula perde la sua integrità.
Gli enzimi che erano all'interno della cellula entrano nel liquido interstiziale* e quindi entrano nel torrente circolatorio, dove, con opportuni esami, li possiamo titolare.

Poco tempo dopo un infarto, per il naturale wash-out*, gli enzimi che si erano riversati nel sangue per il danno cellulare, vengono "lavati via" e scompaiono progressivamente.
Dalle curve dell'immagine vediamo il tempon di permanenza nel sangue e di scomparsa dallo stesso dopo l'insorgenza di un infarto miocardico.
Vedi Enzimi.

066 - Ostio coronarico normale

066 - Coronarie e Coronarografia - Ostio coronarico normale

Aspetto macroscopico dell'origine, detta ostio*, di una areria coronaria. Le arterie coronarie, destra e sinistra, hanno origine dall'aorta, subito al di sopra della valvola aortica. Esse sono le prime diramazioni dell'aorta. L'ostio è il punto di passaggio del
sangue dall'aorta nella coronaria relativa.
Vedi Ateroma.

067 - Ostio coronarico quasi occluso

067 - Coronarie e Coronarografia - Ostio coronarico quasi occluso

Aspetto macroscopico dell'origine, detta ostio*, di una areria coronaria. Le arterie coronarie, destra e sinistra, hanno origine dall'aorta, subito al di sopra della valvola aortica. Esse sono le prime diramazioni dell'aorta. L'ostio è il punto di passaggio del
sangue dall'aorta nella coronaria relativa.

Nel caso di questa immagine l'ostio* di una arteria coronaria è molto stenotico (ristretto) per la presenza di un ateroma (placca).
Vedi Ateroma.

068 - Arteria con placche diffuse

068 - Coronarie e Coronarografia - Arteria con placche diffuse

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
In questa immagine si vede un'arteria coronaria con il suo lume ridotto, anche se in modo non critico, per la presenza di depositi ateromatosi* sulla parete dell'arteria stessa. Questa situazione, pur essendo una preparazione ad una situazione critica di flusso per l'arteria stessa, in questa fase non darà alcuna sintomatologia.
Vedi Coronarografia

069 - Ricanalizzazione

069 - Coronarie e Coronarografia - Ricanalizzazione

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco
Dopo che si è avuta una occlusione di una rateria per una trombosi* si ha sempre un tentativo dei meccanismi di contrapposizione dell'organismo di ricanalizzare il trombo per restaurare un passaggio di sangue nell'arteria. Questo tentativo non ha mai un successo maggiore del 20%, ma spesso molto meno.
Nella immagine vediamo, a sinistra una ricanalizzazione di un'arteria trombizzata (immagine sottile, più stretta), E' ben visibile l'immagine "ghost" dell'arteria mativa, in colore grigio. In ogni caso la ricanalizzazione non riuscirà mai a ristabilire il flusso originario per l'alta resistenza che comporta il piccolo calibro della ricanalizzazione stessa. Vedi Coronarografia

070 - Coronaria con placca stenosante 20%

070 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca stenosante 20%

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
E' qui presente una stenosi* di una arteria coronaria del 20% circa. E' l'incisura che si può vedere sul bordo sinistro dell'arteria.
Questa stenosi non darà alcun sintomo, perchè, di consueto le stenosi arteriosa coronariche danno una sintomatologia (e non sempre) quando diventano critiche. Si intende per stenosi critica una stenosi che raggiunga o superi il 75% del calibro nativo dell'arteria. Vedi Coronarografia

071 - Coronaria con placca stenosante 50%
071 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca stenosante 50%

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
E' qui presente una stenosi* di una arteria coronaria del 50% circa. E' l'incisura che si può vedere nella parte centrale dell'arteria. Dobbiamo immaginare il flusso diretto dall'alto verso il basso dell'immagine. La placca è concentrica e limita il flusso, ma non ancora in modo critico. Consideriamo critica una stenosi che raggiunga o superi il 75% del calibro nativo dell'arteria.
Vedi Coronarografia
072 - Coronaria con placca stenosante 70%

072 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca stenosante 70%

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
E' qui presente una stenosi* di una arteria coronaria del 70% circa. E' l'incisura che si può vedere nella parte centrale dell'arteria. Dobbiamo immaginare il flusso diretto dall'alto verso il basso dell'immagine. La placca è concentrica e limita in modo importante il flusso, cominciando ad essere considerata critica. Consideriamo critica una stenosi che raggiunga o superi il 75% del calibro nativo dell'arteria.
La coronaria è iniettata dal mezzo di contrasto sia a monte che a valle della stenosi, dando la falsa impressione che il flusso di sangue a monte della placca sia uguale a quello a valle della placca stessa. In realtà la pressione di flusso, che in questo esame non è possibile valutare, sarà normale a monte della placca e sarà molto ridotta a valle della placca, a motivo della resistenza al flusso offerta dalla placca stessa.
Quindi tutto il miocardio che dipenderà dal flusso a valle della placca sarà in condizioni di ischemia.
Vedi Coronarografia
073 - Coronaria con placca stenosante 90%
073 - Coronarie e Coronarografia - Coronaria con placca stenosante 90%

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
E' qui presente una stenosi* di una arteria coronaria del 90% circa. E' l'incisura che si può vedere nella parte centrale dell'arteria. Dobbiamo immaginare il flusso diretto dall'alto verso il basso dell'immagine. La placca è concentrica e limita in modo importante il flusso, cominciando ad essere considerata critica. Consideriamo critica una stenosi che raggiunga o superi il 75% del calibro nativo dell'arteria.
La coronaria è iniettata dal mezzo di contrasto sia a monte che a valle della stenosi, dando la falsa impressione che il flusso di sangue a monte della placca sia uguale a quello a valle della placca stessa. In realtà la pressione di flusso, che in questo esame non è possibile valutare, sarà normale a monte della placca e sarà del tutto ridotta e insufficiente per l'irrorazione a valle della placca, a motivo della marcata resistenza al flusso offerta dalla placca stessa per il suo grado di stenosi.
Quindi tutto il miocardio che dipenderà dal flusso a valle della placca sarà in condizioni di ischemia importante.
Vedi Coronarografia
074 - Stenosi grave della discendente anteriore
074 - Coronarie e Coronarografia - Stenosi grave della discendente anteriore

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
Si tratta in questo caso di una condizione estrema. E' questa infatti una coronarografia post-mortem. La freccia indica la stenosi sub-totale della arteria coronaria discendente anteriore che ha determinato una situazione incompatibile con la sopravvivenza.

Vedi Coronarografia
075 - Trombosi recente e tentativo di passaggio del flusso
075 - Coronarie e Coronarografia - Trombosi recente e tentativo di passaggio del flusso

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco
Dopo che si è avuta una occlusione di una rateria per una trombosi* si ha sempre un tentativo dei meccanismi di contrapposizione dell'organismo di ricanalizzare il trombo per restaurare un passaggio di sangue nell'arteria. Questo tentativo non ha mai un successo maggiore del 20%, ma spesso molto meno.
Nella immagine vediamo, a sinistra un tentativo di ricanalizzazione di un'arteria trombizzata, che possiamo giudicare non riuscito.
Le difese naturali dell'organismo hanno cercato di "riaprire la strada" ma senza successo. Vedi Coronarografia
076 - Formazione dei circoli collaterali

076 - Coronarie e Coronarografia - Formazione dei circoli collaterali

Nella arteria a sinistra, che è indenne, il flusso di sangue, dal basso verso l'alto, è normale.
Nell'arteria di centro vediamo, considerando sempre l flusso di sangue dal basso verso l'alto, la presenza di una placca che ostacola tale flusso. A motivo di questo ostacolo, il sangue "cerca di riaprirsi una strada" supportato dalla formazione di una neoformata rete di capillari, visibile nel disegno.
Nell'arteria di destra vediamo che in una situazione analoga a quella descritta per l'arteria di centro, la placca ha già determinato un'occlusione e quindi un infarto.
La rete capillare che si è formata, "alternativa" all'arteria nativa, è maggiore che nella immagine di centro, ma non riuscirà mai a compensare il danno di flusso causato dall'occlusione. E' da considerare anche che più la placca è stenosante, fino per arrivare fino all'occlusione, più ampia è la rete di capillari neoformati.
Questi capillari si chiamano circoli collaterali.

077 - Formazione di un circolo collaterale dopo una trombosi

077 - Coronarie e Coronarografia - Formazione di un circolo collaterale dopo una trombosi

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco.
Questa, peraltro, è una visualizzazione post-mortem, e ci fa vedere con molta chiarezza che cosa sono i circoli collaterali, e quanto il nostro organismo riesca a fare nel campo dei meccamismi di compenso.
Ma è chiaro che tra il tratto a monte (a sinistra) e il tratto a valle (a destra), nonostante appaiano ambedue iniettati in modo simile dal mezzo di contrasto, c'è una profonda differenza: perchè nel tratto a valle la pressione di flusso sarà molto minore che nel tratto a monte. Infatti i circoli collaterali, oltre a portare una quantità di sangue relativa, creano una alta resistenza al flusso, e questa resistenza è responsabile della caduta di pressione tra il tratto a monte e quello a valle. Vedi Coronarografia

078 - Alviero Tatini - Campagna Toscana

078 - Relax - Alviero Tatini - Campagna Toscana - 1990

Campagna Toscana

Olio su tela

80 x 80

1990

Alviero Tatini è un pittore fiorentino. Un Maestro della Pittura. Basta guardare come è realizzato l'accostamento cromatico. L'uso dei colori da parte di questo Artista è unico e bellissimo. Un computer ha una scheda grafica con milioni di colori: Alviero Tatini li ha nel suo pennello e nella sua tavolozza.
Contemplando questa opera d'arte lo sguardo e l'anima si perdono in un punto infinito.
E' realizzata in pieno la profondità e la prospettiva degli spazi e il casolare si inserisce in modo doscreto, quasi per "non disturbare" nella natura che lo circonda. La forma della costruzione è spogliata per questo di tutti i particolari. E i grandi, secolari cipressi toscani l'avvolgono nella riservatezza, nella discrezione, nel mistero.

079 - Stenosi coronariche in una coronarografia - 1

079 - Coronarie e Coronarografia - Stenosi coronariche in coronarografia - 1

La coronarografia* è la visualizzazione delle arterie coronarie mediante immissione in esse di un mezzo di contrasto radiopaco. Si tratta di un esame radiologico del tutto indispensabile se si vogliono conoscere le condizioni dell'albero coronarico.
Può essere un esame un pò fastidioso, ma non pericoloso. Una volta eseguito, se ci sono delle stenosi, queste appaiono, come in questo caso. E' infatti visibile in questa immagine una stenosi serrata del primo tratto della coronaria destra. Un oroblema che potrebbe essere corretto con la PTCA*, senza intervento chirurgico, eliminando un importante rischio nel Paziente interessato.
Non avremmo mai conosciuto questa situazione se non avessimo fatto la coronarografia Vedi Coronarografia

080 - Stenosi coronariche in uno schema disegnato - 2

080 - Coronarie e Coronarografia - Stenosi coronariche in uno schema disegnato - 2

Vediamo, in un disegno molto semplice, uno schema delle coronarie. E' stata fatta una coronarografia (vedi Immagine 079) e sono state visualizzate delle stenosi organiche, alla coronaria sinistra e a quella destra.
Fermiamo la nostra attenzione sull coronaria destra: il disegno qui a lato mostra la stenosi trovata nella corobarografia della Immagine 079.
E' consueto che, dopo una coronarografia, si faccia un diagramma per poter meglio memorizzare le eventuali stenosi trovate.
Questo dimostra l'importanza della coronarografia. Senza questo esame radiologico è del tutto impossibile, al momento attuale della conoscenza, essere informati, nel dettaglio, delle condizioni delle arterie coronarie. Vedi Coronarografia

081 - Infarto di cuore - Insorgenza - 1

081 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto di cuore - Insorgenza - 1

Vediamo, nel disegno, il cuore in sezione trasversale: il ventricolo sinistro (VS), il ventricolo destro (VD) e il setto interventricolare (S). Il V Dx* ha una cavità più piccola e una muscolatura più sottile; e il V Sx* una molto più grande e con una muscolatura consistente. I ventricolo sono differenti perchè il V Dx deve pompare il sangue nei polmoni e basta una bassa pressione per questo; il V Sx deve pompare il sangue in tutto il circolo generale e ci vogliono pressioni molto alte per questo. Quindi il V Sx* è molto più sviluppato. La punteggiatura rossa dentro il V Sx è il sangue.
Un infarto è insorto: e la parte interessata occupa una parte del V Sx e una piccola parte del V Dx (punteggiatura scura). Ancora le masse muscolari, anche se danneggiate in modo irreparabile, non hanno dimensioni modificate.

082 - Infarto di cuore - Guarigione - 2

082 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto di cuore - Guarigione - 2

Vediamo, nel disegno, il cuore in sezione trasversale: il ventricolo sinistro (VS), il ventricolo destro (VD) e il setto interventricolare (S). Il V Dx* ha una cavità più piccola e una muscolatura più sottile; e il V Sx* una molto più grande e con una muscolatura consistente. I ventricolo sono differenti perchè il V Dx deve pompare il sangue nei polmoni e basta una bassa pressione per questo; il V Sx deve pompare il sangue in tutto il circolo generale e ci vogliono pressioni molto alte per questo. Quindi il V Sx* è molto più sviluppato. La punteggiatura rossa dentro il V Sx è il sangue.
L'infarto è clinicamente guarito. Ma la massa muscolare del V Sx interessata non c'è più, ed è stata sostituita da tessuto cicatriziale. Il cuore ha quindi perduto una parte della sua capacità contrattile.

083 - Infarto di cuore - Evoluzione in aneurisma ventricolare

083 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infartodi cuore - Evoluzione in aneurisma ventricolare

Vediamo, nel disegno, il cuore in sezione trasversale: il ventricolo sinistro (VS), il ventricolo destro (VD) e il setto interventricolare (S). Il V Dx* ha una cavità più piccola e una muscolatura più sottile; e il V Sx* una molto più grande e con una muscolatura consistente. I ventricolo sono differenti perchè il V Dx deve pompare il sangue nei polmoni e basta una bassa pressione per questo; il V Sx deve pompare il sangue in tutto il circolo generale e ci vogliono pressioni molto alte per questo. Quindi il V Sx* è molto più sviluppato. La punteggiatura rossa dentro il V Sx è il sangue.
In questo caso la parte di parete ventricolare sinistra danneggiata ha ceduto e si è formato un aneurisma ventricolare*. Questo peraltro, accade di consueto nei primi tempi dopo l'infarto. Quando i tessuti sono consolidati, è molto più difficile.

084 - Infarto pregresso e miocardio ipertrofico (disegno)

084 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto pregresso e miocardio ipertrofico (disegno)

Sezione trasversale di un cuore che ha avuto un infarto, non recente. Nella parte superiore della foto vediamo un tratto di miocardio* molto assottigliato rispetto a quello visibile nella parte inferiore.Il cuore, dopo l'infarto si è trovato a dover svolgere il proprio lavoro con una quantità di miocardio contrattile minore. Pertanto ha sviluppato maggiormente la parte vitale di miocardio che ha conservato la funzione contrattile. Questa si chiama ipertrofia* compensatoria.
Si tratta di un meccanismo di compenso che il miocardio mette in atto per cercare di riuscire a conservare più possibile la capacità di lavoro contrattile precedente all'infarto. Questo meccanismo di compenso dà spesso luogo, in un cuore che abbia subito un infarto, al rimodellamento* ventricolare sinistro. Una situazione in cui il miocardio ventricolare può cambiare forma e assetto per compensare meglio possibile il danno avuto.

085 - Pregresso infarto con tessuto cicatriziale e vitale ipertrofico

085 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Pregresso infarto con tessuto cicatriziale e vitale ipertrofico

Sezione trasversale di un cuore che ha avuto un infarto, non recente. Nella parte superiore della foto vediamo un tratto di miocardio* molto assottigliato rispetto a quello visibile nella parte inferiore.Il cuore, dopo l'infarto si è trovato a dover svolgere il proprio lavoro con una quantità di miocardio contrattile minore. Pertanto ha sviluppato maggiormente la parte vitale di miocardio che ha conservato la funzione contrattile. Questa si chiama ipertrofia* compensatoria.
Si tratta di un meccanismo di compenso che il miocardio mette in atto per cercare di riuscire a conservare più possibile la capacità di lavoro contrattile precedente all'infarto. Questo meccanismo di compenso dà spesso luogo, in un cuore che abbia subito un infarto, al rimodellamento* ventricolare sinistro. Una situazione in cui il miocardio ventricolare può cambiare forma e assetto per compensare meglio possibile il danno avuto.

086 - Infarto di cuore - Evoluzione da 15' a più di 6 ore

086 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto di cuore - Evoluzione da 15' a più di 6 ore

Sezione trasversale del V Sx*. Il colore rosso indica miocardio* normale, il colore rosa indica miocardio ischemico, il colore giallo indica miocardio necrotico*.
Dopo 15' dall'occlusione dell'arteria coronaria che ha determinato l'infarto:
Una parte di miocardio, quella inferiore, rifornita dall'arteria coronaria occlusa, in alto a sinistra, è ischemica, mentre la superiore è normale.
Dopo 40' dall'occlusione dell'arteria coronaria che ha determinato l'infarto:
Una parte del miocardio, già ischemica, comincia ad andare in necrosi.
Dopo 3 ore dall'occlusione dell'arteria coronaria che ha determinato l'infarto:
La necrosi si estende; il danno al miocardio è sempre più esteso.
Oltre 6 ore dall'occlusione dell'arteria coronaria che ha determinato l'infarto:
Ormai l'estensione della mecrosi ha raggiunto la sua massima estensione.
Ecco perchè è così importante, in caso di infarto, intervenire prima possibile.

087 - Infarto di cuore - Localizzazioni

087 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto di cuore - Localizzazioni

Sezione trasversale del cuore: RV=V Dx e LV=V Sx.La localizzazione dell'infarto dipende da quale arteria coronaria si è occlusa.
Occlusione della Coronaria Dx: infarto postero-inferiore.
Occlusione del Tronco Comune: infarto antero-laterale massivo.
Occlusione della Discendente Anteriore: infarto antero-settale.
Occlusione della Circonflessa: infarto laterale.
Certamente l'infarto più grave, e spesso mortale, è quello provocato da occlusione del Tronco Comune. Poichè questo infarto spesso non consente la sopravvivenza e poichè l'infarto colpisce più il sesso maschile di quello femminile, gli americani chiamano la stenosi* del tronco comune "widow maker" (fabbricante di vedove).

088 - Vari tipi

088 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Vari tipi

Si definisce l'infarto in base al modo in cui ha danneggiato il miocardio*, e, come è naturale, dipenderà dalla localizzazione e dalla estensione del danno.

In alto a sinistra: infarto transmurale. Grave

In basso a sinistra: Infarto transmurale esteso. Molto grave.

In alto a destra: Infarto non transmurale. Non grave.

In basso a destra: Infarto diffuso sub-endocardico. Non grave

089 - Localizzazione delle stenosi più frequenti


089 - Coronarie e Coronarografia - Localizzazione delle stenosi più frequenti

Vediamo uno schema dell'albero coronarico: l'aorta, la coronaria destra, e il distretto sinistro, con i suoi 2 rami principali: la discendente anteriore e la circonflessa.
Sono evidenziati in giallo le più frequenti localizzazioni delle stenosi coronariche che troviamo quando facciamo la coronarografia.
Il tratto iniziale del distretto sinistro, chiamato tronco comune, quando è interessato da una stenosi, presenta certamente la situazione più grave. E' evidente che una occlusione completa in tale localizzazione interesserà una parte estesa di miocardio*.
Poichè questo infarto spesso non consente la sopravvivenza e poichè l'infarto colpisce più il sesso maschile di quello femminile, gli americani chiamano la stenosi* del tronco comune "widow maker" (fabbricante di vedove).
Vedi Coronarografia

090 - Scintigrafia miocardica da sforzo

090 - Scintigrafia Miocardica - Scintigrafia miocardica da sforzo

E' un esame importante, non invasivo, per avere una informazione precisa sullo stato delle coronarie. E', in sostanza, una prova da sforzo, durante la quale viene iniettata una piccola quantità di un marcatore nucleare che viene rapidamente eliminato dall'organismo e che non arreca alcun danno. Questo marcatore (201 Tallio, 99 Tecnezio, Tetrafosfime) si fissa elettivamente sul muscolo cardiaco.
Se il flusso di sangue arriva bene e le coronarie sono libere vedremo lìimmagine superiore (sezione longitudinale del cuore a sinistra e trasversale a destra).
Se invece le coronarie hanno qualche placca che ostacola il flusso di sangue vedremo, come nella immagine sotto, che i certe parti del muscolo cardiaco il marcatore non arriva. Questo significa che il ramo coronarico che rifornisce quella parte dove il marcatore non arriva, o ne arriva poco, ha molto probabilmente qualche placca che ostacola il flusso.
In questo caso la scintigrafia miocardica da sforzo è giudicata positiva e di consueto
viene consigliata la coronarografia, per visualizzare l'arteria che sembra avere delle stenosi da placche. Vedi Scintigrafia Miocardica

091 - Importanza prognostica della EF

091 - Insufficienza Cardiaca e Scompenso - Importanza prognostica della EF

Cosa significa Frazione di Eiezione (FE) o Ejection Fraction (EF)?
E' un parametro importante per valutare la forza del cuore. Se, per esempio, il cuore a riposo, quando si riempie di sangue, riceve 100 cc., quando si contrae deve avere la forza di pompare 70 cc. nelle arterie. Quindi la FE normale è 70%, o 0,70.
In caso di dimuita forza del cuore per un infarto, per malattia del miocardio, o per insufficienza cardiaca, la FE diminuirà.
Si considera critica una FE del 30% o minore
Per chi ha avuto un infarto miocardico, la curva qui a lato fa vedere che il rischio è tanto maggiore quanto minore è il valore della FE.
Vedi EF Frazione di Eiezione

092 - Sintomatologia

092 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Sintomatologia

Quando è presente una Cardiopatia Ischemica (Malattia delle Coronarie), ce ne accorgiamo?
Non sempre.

Ci possono essere sintomi tipici (tipico è il dolore in mezzo al petto spesso irradiato alla gola, o anche un senso di oppressione nella stessa sede).

Ma possono esserci anche sintomi atipici (per esempio un dolore epigastrico*) e allora la diagnosi sarà più difficile.

Infine la malattia può essere totalmente silente e i sintomi mancano del tutto.
Vedi Cardiopatia Ischemica

093 - Trattamento

093 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Trattamento

Quali sono gli orientamenti di cura della Cardiopatia Ischemica?
Il primo approccio è la terapia medica. Tuttavia spesso, in questa malattia, c'è un vero problema anatomico che poi è causa non solo della sintomatologia, ma anche delle complicazioni, spesso anche gravi.
In altri termini dobbiamo cercare di rimuovere l'ostruzione eventuale. Fino agli anni '80 l'unico mezzo era la chirurgia del bypass. Poi si cominciò ad adottare l'angioplastica (PTCA = Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) e a perfezionarle, fino ad arrivare all'adozione degli stents
Oggi l'angioplastica con stent è molto diffusa a dottata perchè certamente limita la possibilità di recidiva della PTCA senza stent e può, in molti casi evitare, o rimandare, la chirurgia del bypass.

094 - Percentuale di mortalità dopo dimissione e fattori di rischio

094 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - % mortalità dopo dimissione e fattori di rischio

Consideriamo 4 fattori di rischio:
1 - Classe funzionale NYHA 3-4 [243]
2 - Rumori polmonari, espressione di insufficienza cardiaca
3 - Più di 10 extrasistoli ventricolari all'ora
4 - FE minore del 40% [91]
Dopo un infarto e dopo la dimissione dall'ospedale la percentuale di mortalità cardiaca cresce proporzionalmente alla presenza di uno o più fattori.
Con uno solo dei 4 fattori la mortalità post-dimissione è circa il 10%. Essa cresce in modo proporzionale alla presenza di ulteriori fattori, fino ad arrivare a oltre il 60% quando abbiamo la presenza di 4 fattori.

095 - Attacco di cuore e fattori di rischio
095 - Fattori di Rischio - Attacco di cuore e Fattori di rischio

Consideriamo 4 fattori di rischio importanti:
1 - Fumo di sigaretta
2 - Colesterolo maggiore di 240
3 - Diabete mellito
4 - Ipertensione arteriosa
Il rischio di cardiopatia, considerato 1 in assenza di fattori di rischio, aumenta in modo proporzionale in base al numero dei fattori di rischio presenti, fino ad arrivare al valore di 7 volte il rischio di base.
096 - Fattori di rischio e mortalità

096 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Fattori di rischio e Morbilità

Questa tavola ci fa capire quanto abbiamo ancora da conoscere

097 - Infarto di cuore - Incidenza generale
097 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Infarto di cuore - Incidenza generale
Questa tavola è per capire quanto spesso sia difficile mettere in luce una situazione che può essere di notevole rischio per la salute e per la vita.
098 - Frequenza in base all'ora del giorno

098 - Cardiopatia Ischemica e Infarto - Frequenza in base all'ora del giorno

La frequenza di incidenza dell'infarto miocardico, statisticamente, varia in base all'ora del giorno.

099 - Angioplastica senza stent
099 - Angioplastica e Stent- Angioplastica senza stent

Angioplastica (PTCA = Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)
E' un metodo per togliere l'ostruzione di una arteria, (in questa definizione coronaria, ma possibile anche per altre arterie).
Consiste nella introduzione attraverso l'arteria femorale (reoerita a livello della piega inguinale) di un catetere su cui è montato un palloncino che, posizionato a cavallo della placca che ostruisce l'arteria, e dilatatato opportunamente provoca lo distruzione sub-totale della placca, riducendola a una percentuale di occlusione molto bassa e non emodinamicamente significatica.
100 - Stent posizionato

100 - Angioplastica e Stent - Stent posizionato

Angioplastica (PTCA = Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)
E' un metodo per togliere l'ostruzione di una arteria, (in questa definizione coronaria, ma possibile anche per altre arterie).
Consiste nella introduzione attraverso l'arteria femorale (reoerita a livello della piega inguinale) di un catetere su cui è montato un palloncino che, posizionato a cavallo della placca che ostruisce l'arteria, e dilatatato opportunamente provoca lo distruzione sub-totale della placca, riducendola a una percentuale di occlusione molto bassa e non emodinamicamente significatica.

Per limitare, anche di molto la possibilità di recidiva (restenosi*) si è introdotto l'uso dello stent, una specie di "molla" montata solidalmente al palloncino. Questa piccola protesi, dopo la dilatazione, e una volta ritirato il palloncino, rimane in sede, per cercare di tenere aperto il lume dell'arteria.
Qui vediamo un palloncino con uno stent posizionato a livello della placca.