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Fattori di Rischio |
Il
50% di tutti quelli che hanno i fattori di rischio non avrà mai un infarto, Questa constatazione potrebbe chiudere questo capitolo invece di iniziarlo. Ma, non conoscendo ancora la causa delle malattie cardiovascolari, che sono il 50% di tutte le malattie, e, anche se la conoscessimo, non può esimerci dal parlare di molti fattori che non sono la causa delle malattie cardiovascolari, ma che favoriscono, in qualche modo, le stesse. Occorre considerare che i fattori di rischio si dividono in 2 grandi categorie [419]: quelli non modificabili e quelli modificabili, anche se alcuni di essi solo parzialmente, come ipertensione arteriosa e diabete mellito, malattie che non possono essere vinte in modo definitivo. Per questi motivi dei fattori non modificabili (genetici) dovremo tenere buon conto, dei fattori modificabili (ambientali) dovremo considerare quelli che possiamo e vogliamo eliminare [419]. Sono
molti i parametri che possono influenzare l'insorgere e anche l'evoluzione
delle malattie cardiovascolari [419].
Poichè essi non sono le cause delle malattie
cardiovascolari, ma certamente favoriscono la loro comparsa
e anche il loro decorso, la loro conoscenza sarà molto utile
a tutti quelli che, pur non essendo medici o cardiologi, desiderano
conoscere meglio la loro situazione, e vedere, in qualche modo, in
quale posizione sono. Conoscere
i fattori di rischio
[419],
quindi, significa anche, per chi lo desidera,
esaminare la propria posizione, anche se non si è medici, e
cercare di eliminare gli stessi fattori di rischio, quando questi
saranno modificabili. Perchè, su quelli non modificabili
[419],
come il fattore genetico, l'età, il sesso, la razza e la menopausa
nulla potremo fare.Ma su molti di quelli modificabili potremo, se
vorremo, ottenere un risultato a noi favorevole. I fattori di rischio
modificabili li possiamo vedere nella immagine [419].
I fattori di rischio fondamentali sono
3 [422]:
fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, colesterolo (e diabete
mellito che spesso è associato ad una ipercolesterolemia).
L'ipertensione arteriosa è un grande fattore di rischio: L'OMS
(Organizzazione Mondiale della Sanità) afferma che di tutte
le malattie cardiovascolari, la metà trovano la loro origine nella pressione arteriosa alta, che,
nel mondo occidentale, interessa più del 20% della popolazione. Il
fumo di sigaretta aumenta la frequenza cardiaca, cioè il numero
di battiti per minuto. Sembra che il parametro frequenza sia in qualche
modo predittivo della durata media della vita: il topolino, con 294
bpm* vive in media 4 anni, e l'elefante, con 30 bpm* vive in media
150 anni [421]. Quando
si associano 2 o più fattori di rischio, la somma del rischio
non è aritmetica, nel senso che 1+1+1
non farà 3, ma molto, molto di più [095]
[422].
Per capire bene questo basta considerare la predizione di mortalità dopo un infarto di cuore in base ai propri fattori di rischio [094].
D'altra
parte l'affermazione riportata all'inizio
di questo argomento è significativa e va considerata [096]. Anche lo stress influisce nella incidenza e insorgenza delle malattie cardiovascolari [240]. Purtroppo lo stress viene molto frequentemente invocato come responsabile di tante condizioni patologiche, perchè una diagnosi di origine vera non emerge. Quello che è anche interessante ricordare è il modo in cui si manifesta una malattia di cuore e la sua possibilità di guarigione [249]. Nello schema della immagine [249] vediamo che nelle malattie di cuore i sintomi non sono spesso presenti, il dolore molto poco, ma le possibilità di guarigione sono veramente grandi. Basta arrivare in tempo, più precocemente possibile. Per farlo, come sempre, è necessaria una buona informazione, e anche un autoesame dei propri fattori di rischio.
---------------------------------------------------------------------------------------------------- Testo in corso di completamento e revisione...
FATTORI DI RISCHIO Di una malattia spesso sappiamo poco o niente. Non conosciamo la causa e non sappiamo come curarla. Questo perché, ricordo, di tutto il sapere della Medicina, sappiamo, forse, nemmeno il 50%. Così anche nel campo delle malattie cardiovascolari, anche se questo è il settore della medicina in cui si sono avuti i maggiori progressi negli ultimi 30 anni. Una delle cose che sappiamo, e di tutte le malattie, è che possono venire con più o meno facilità (concetto di morbilità) e che possono essere più o meno “cattive” (concetto di mortalità). In un processo giuridico, quando si giudica un fatto, si parla di “attenuanti” e di “aggravanti”. Ci sono,vale a dire, delle variabili, indipendenti dal fatto stesso, che possono modificare il giudizio stesso del fatto: più benevolo con le attenuanti, più severo con le aggravanti. Qualcosa di simile accade per le malattie. Ci sono anche qui dei “fattori” che influenzano l'incidenza e il decorso della malattia, ma si parla essenzialmente di “aggravanti”. Che sono, appunto, i “Fattori di rischio”. Il concetto di “Fattore di rischio cardiovascolare” venne introdotto nel 1961 da Kannel, nella prima pubblicazione dello studio di Framingham, e oggi è più che mai valido. Definizione: “ Variabile, bene identificabile, indipendente dalla malattia (cioè è la malattia che dipende da lei e non lei dalla malattia) statisticamente significativa di incremento della morbilità e della mortalità ”. La identificazione dei fattori di rischio ha consentito di impostare programmi di prevenzione che hanno portato a una drastica riduzione della morbilità e della mortalità nel campo delle malattie cardiovascolari. Rischio per che cosa? Naturalmente per la aterosclerosi (differenza con la arteriosclerosi), e per tutti i distretti dove essa si manifesta, in particolar modo a carico delle arterie coronarie e delle arterie del cervello. Rischio per chi? E' importante la identificazione dei soggetti che sono esposti a quel rischio. Rischio quando? Riguarda il rapporto esistente tra fasce di età e durata di esposizione al fattore di rischio (differenza tra uno che fuma per 6 mesi e uno che fuma per 6 anni). I fattori di rischio cardiovascolare possono essere di 2 tipi: 1 - Fattori genetici (non modificabili) 2 - Fattori ambientali (modificabili) FATTORI GENETICI FAMILIARITA' Concetto di malattia ereditaria e malattia congenita. Gli studi epidemiologici hanno messo in evidenza l'importanza della ereditarietà nello sviluppo delle cardiovasculopatie aterosclerotiche. Se qualcuno ha due genitori che abbiano avuto problemi con le arterie, occorre stare attenti. E se nel ramo familiare i casi sono stati ancora più numerosi, la possibilità di seguire la stessa strada cresce. ETA' Più si va avanti con gli anni e più aumenta il “tempo di esposizione” ai fattori di rischio. Naturalmente bisogna tener presente un concetto: si può avere aterosclerosi anche in giovanissima età (sono stati descritti perfino bambini di età inferiore a 6 anni), e si può non averla, o quasi, anche in tarda età. Il perché non lo sappiamo. Ricordo che conosciamo i fattori di rischio, ma non conosciamo la causa precisa della malattia. SESSO Durante l'età fertile il rischio coronarico delle femmine è circa 1/4 di quello dei maschi. MENOPAUSA Tale differenza si riduce dopo la menopausa, ma anche oltre i 65 anni di età le femmine presentano comunque un rischio sempre minore dei maschi. Le ragioni precise di questo fatto non le sappiamo, ma probabilmente dipendono dagli effetti positivi che gli ormoni femminili hanno sul bilancio dei grassi e sulla pressione arteriosa durante l'età fertile. Gli estrogeni infatti (ormoni femminili) causano aumenti del colesterolo HDL. Dopo la menopausa tale effetto protettivo cessa, ma rimangono i benefici acquisiti durante i 30-40 anni dell'età fertile. RAZZA I giapponesi presentano una prevalente localizzazione delle lesioni aterosclerotiche vascolari a livello dei vasi cerebrali, mentre l'incidenza di aterosclerosi coronarica è assai bassa. Se, in seguito a variazione delle abitudini alimentari, il livelli di clestreolemia aumentano, questo comportamento delle lesioni vascolari rimane invariato, nel senso che aumentano le lesioni a carico dei vasi cerebrali, mentre il circolo coronarico rimane relativamente risparmiato. Il perché non si sa. Ed è interessante un'altra osservazione: Seven Countries Study (KEYS, 1984) (18 popolazioni e 7 Nazioni, tra le quali l'Italia: Quozienti per 10.000 uomini di età 40-59 in 15 anni: USA - Cardiopatia coronarica 1068 Malattie cerebrovascolari 156 GIAPPONE - Cardiopatia coronarica 163 Malattie cerebrovascolari 163 FATTORI AMBIENTALI AREA GEOGRAFICA DI APPARTENENZA Il tasso di mortalità per malattie cardiovascolari è, nel Nord Europa, 8-9 volte superiore a quello del Giappone; ma, se dei giapponesi si trasferiscono nel Nord Europa, queste differenze si riducono notevolmente. Un napoletano che rimane ai piedi del Vesuvio ha un rischio molto minore di uno che si trasferisce, per esempio, a Boston, o a Helsinki. Tutto questo significa che i motivi, molto più che genetici o di razza, sono ambientali: modificazioni dello stile di vita possono variare il rischio cardiovascolare. DIETA La relazione tra componenti della dieta e aterosclerosi venne dimostrata per la prima volta nel 1950, dal russo ANITSCKOW, che, dando cibi ricchi di colesterolo ai conigli, dimostrò che, dopo un certo tempo, questi presentavano lesioni aterosclerotiche. Molti studi hanno poi messo in evidenza che la morbilità e mortalità per cardiopatia ischemica, in entrambi e sessi, è direttamente correlata ai valori di colesterolo nel sangue. L'American Heart Association (stendardo della sigla) raccomanda che la percentuale di calorie assunte giornalmente con i grassi non superi il 30% delle calorie totali, con non più del 10% delle calorie derivate da acidi grassi insaturi. Dopo follow-up di 8 anni chi aveva tenuto una dieta ricca di grassi insaturi aveva una diminuizione del 23% di rischio per la cardiopatia coronarica. Il colesterolo della dieta non dovrebbe superare i 300 mg al giorno, un terzo di grammo. A questo punto uno potrebbe chiedere: “già e io come faccio a misurarlo, questo terzo di grammo? Basta informarsi, da un dietologo, della quantità di colesterolo contenuta nei cibi: naturalmente questo deve essere fatto da chi ha grossi problemi con il colesterolo Nonostante il gran numero di studi degli ultimi decenni, rimane ancora controverso il ruolo dei trigliceridi, i quali non possono essere accusati con sicurezza quali responsabili della formazione della placca aterosclerotica. COLESTEROLO La relazione tra componenti della dieta e aterosclerosi venne dimostrata per la prima volta nel 1950, dal russo ANITSCKOW, che, dando cibi ricchi di colesterolo ai conigli, dimostrò che, dopo un certo tempo, questi presentavano lesioni aterosclerotiche. Molti studi hanno poi messo in evidenza che la morbilità e mortalità per cardiopatia ischemica, in entrambi e sessi, è direttamente correlata ai valori di colesterolo nel sangue. Tuttavia nel sesso femminile la correlazione tra colesterolo e mortalità per cardiopatia ischemica è molto più debole. Kannel, nello studio di Framigham, ha stabilito che una significativa correlazione per morbilità e mortalità per cardiopatianischemica si ha per valori di colesterolo pari a 260 mg/dl. Comunque il rischio aumenta per valori di colesterolo superiori a 200 mg/dl. In particolare il colesterolo LDL deve essere inferiore a 130 mg/dl. Naturalmente tutto dipende anche da quello che si chiama il “profilo di rischio” del paziente, cioè l'associazione con altri fattori di rischio. Il colesterolo è un grasso necessario per il nostro organismo: è infatti un importante costituente delle membrane cellulari. Ma solo in una certa quantità. Poiché, essendo grasso, non si può sciogliere nel plasma, che è acquoso, è legato a delle proteine (queste solubili in mezzo acquoso) che si chiamano, appunto, lipoproteine. Queste possono, così, portarlo dappertutto. Per semplificare, dirò che i tipi di lipoproteine sono due: LDL e HDL. La frazione LDL del colesterolo è il principale parametro in grado di influenzare lo sviluppo dell'aterosclerosi. Il colesterolo HDL è anche chiamato il “tergicristallo” delle arterie. Questo perché si ritiene che le HDL siano implicate nel “trasporto inverso” dai tessuti periferici al fegato, dove poi il colesterolo verrebbe eliminato sotto forma di acidi biliari. Il rischio aumenta per valori di HDL-colesterolo inferiori a 35 mg/dl. Gli estrogeni tendono ad aumentare l'HDL-colesterolo e gli androgeni a ridurlo. Questo spiega perché l'HDL è, nelle donne, del 25% superiore rispetto agli uomini. Oggi sappiamo che, anche in caso di colesterolo normale, è bene anche controllare la lipopoteina A. E' questo un “grasso” che è in grado di attraversare la parete dell'endotelio e di contribuire alla formazione della placca aterosclerrotica. La lipoproteina A dovrebbe essere inferiore a 30 mg/dl. La dislipidemia, insieme alla ipertensione arteriosa e al fumo di sigaretta, è un componente della “triade esplosiva” per quanto riguarda le nostre arterie. La dislipidemia, intesa come aumento del colesterolo e dei trigliceridi, aumento del colesterolo totale, aumento del colesterolo LDL e diminuizione del colesterolo HDL, è una condizione necessaria per lo sviluppo dell'aterosclerosi. La ipercolesterolemia, da sola, predice quasi tutti i principali quadri clinici della patologia aterosclerotica. Una variazione dell'1% del colesterolo totale induce una variazione del 2% del rischio coronarico. Se il colesterolo totale è nella norma, ma l'HDL è basso, il rischio è più alto. Valori del colesterolo LDL: <130 mg/dl - Normale 130-159 mg/dl - Borderline > 160 mg/dl - Elevato Consegue da tutto questo che i soggetti a basso rischio sono coloro che hanno un basso tasso di colesterolo, e, al contrario, un alto valore di HDL, che non fumano, che hanno pressione arteriosa normale. L'importanza dei trigliceridi appare assai minore. OBESITA' Il ruolo preciso dell'obesità come fattore di rischio non è stato ancora definito con esattezza. Tuttavia lo studio di Framingham ha dimostrato che l'obesità è direttamente correlata, in modo significativo e indipendente dagli altri fattori di rischio, alla morbilità e mortalità per cardiopatia ischemica, sopratutto nei soggetti di età inferiore ai 50 anni. Ma, più che il grado di obesità, può essere importante la distribuzione del grasso corporeo: la correlazione con il rischio cardiovascolare si avrebbe sopratutto, o esclusivamente, per l'obesità di tipo androide (o “addominale”, o “upper body”) (LARSSON, 1984) caratterizzata da un elevato rapporto vita-fianchi (rapporto tra la circonferenza addominale e quella delle anche). La definizione di obesità è abbastanza arbitraria: di solito viene definita come aumento di circa il 20% del peso coproreo ideale, ma sarebbe meglio parlare di “Indice di massa corporea”, che è il seguente: Indice di massa corporea (B.M.I.) Peso Altezza al quadrato Normalmente è tra 20 e 25. Se aumenta si ha obesità. Questa viene misurata anche in base alle cosidette “pliche sottocutanee” in punti particolari del corpo. Indice di misura della obesità centrale è la plica sottoscapolare, di solito. In ogni caso i termini di “sovrappeso” e di “obesità non sono sinonimi. “Sovrappeso” si riferisce all'indice di massa corporea; l'”obesità” viene stimata in base allo spessore delle pliche cutanee in varie parti del corpo. Nel maschio la distribuzione addominale dell grasso, che è peraltro indipendente dall'obesità, si correla alla cardiopatia coronarica. Nel maschio la circonferenza della vita rispetto a quella dei fianchi è stata associata all'ipertensione, al colesterolo alto, al fibrinogeno alto, ai trigliceridi alti: tutte variabili correlate epidemiologicamente alla cardiopatia coronarica. L'aumento di peso corporeo e l'obesità, specie quella addominale, si associano ad elevati livelli di colesterolo LDL nel sangue. Questo è vero specie nei soggetti più giovani. Obesità non significa, entro certi limiti, peso corporeo totale, ma si misura dalle pliche, quella sottoscapolare in modo specifico. L'obesità si associa a: 1 - Aumento del colesterolo LDL 2 - Diminuizione della frazione HDL 3 - Aumento dei trigliceridi Gli obesi presentano una resistenza all'azione dell'insulina a causa del ridotto numero dei recettori funzionanti sulla superficie delle cellule. Pertanto essi vanno più soggetti ad ammalarsi di diabete. ATTIVITA' FISICA La sedentarietà implica una maggiore probabilità di coronaropatia, almeno nei maschi (KANNEL 1980) E' noto che l'attività fisica a lungo termine è importante nel mantenimento del peso corporeo ideale e della massa muscolare, nel mantenere normali valori della pressione arteriosa e nell'ottimizzare l'assetto lipidico. Chi fa maggior attività fisica ha minore incidenza di cardiopatia coronarica e di cancro. In atleti allenati alla corsa di fondo i valori di colesterolo HDL sono più elevati. L'esercizio fisico riduce anche i livelli di trigliceridi, ma l'importanza di questo tipo di grasso nello sviluppo dell'aterosclerosi non è al momento ben definita. L'allenamento fisico può produrre negli ipertesi effetti favorevoli con un calo che può raggiungere i 10 mmHg sia per la pressione arteriosa massima che per la minima. Inoltre l'esercizio fisico aumenta la sensibilità periferica all'insulina nei soggetti diabetici, con conseguente aumento della tolleranza al glucosio. L'AHA ha segnalato l'importanza di insegnare a svolgere un'attività fisica adegiata e regolare fin dall'età infantile, allo scopo di una possibile prevenzione della malattia coronarica. Si raccomanda l'esercizio fisico aerobico come parte di uno stile di vita. Infatti un regolare esercizio aerobico abbassa la pressione, sia sistolica che diastolica; un regolare allenamento aumenta la portata cardiaca e riduce le resistenze vascolari sistemiche. Poichè l'aterosclerosi si sviluppa nell'arco di molti anni la prevenzione primaria, per quanto riguarda l'attività fisica, dovrebbe iniziare precocemente e prolungarsi per molti decenni. Effetto favorevoli del'esercizio fisico: 1 - Bilancio lipidico 2 - Ipertensione arteriosa 3 - Diabete mellito 4 - Abitudine al fumo Sembra che fare jogging (To jog = spingere, far sobbalzare, trotterellare) (è diventato sinonimo di footing) per 30 km la settimana protegga dallo sviluppo della cardiopatia coronarica. In conclusione: effetti favorevoli dell'esercizio fisico sullo sviluppo dell'aterosclerosi. Queste conclusioni vengono sostenute anche dalla OMS, la quale consiglia 3-5 sedute alla settimana di 20-30 minuti TABACCO E' uno dei fattori di rischio più importanti e il fattore modificabile più importante nei paesi occidentali. E' il maggior fattore di rischio correggibile nei pazienti predisposti, (per fattori genetici non modificabili), allo sviluppo di malattia delle arterie e delle coronarie in particolare; ma, sopratutto delle arterie degli arti inferiori. Anche la frequenza di aneurismi dell'aorta addominale risulta 8 volte maggiore nei fumatori che nei non fumatori. Il rischio non varia se si fumano sigarette con filtro o senza filtro. Il rischio è direttamente proporzionale al numero di sigarette fumate e al numero di anni di fumo Nei soggetti adulti che fumano un pacchetto di sigarette al giorno, il rischio per la cardiopatia ischemica è di 3 volte superiore. Può interagire con altri fattori di rischio. Per esempio in caso di associazione con i contraccettivi orali. Secondo KEYS, nel Seven Countries Study, sembra che il fumo svolga un ruolo aterogeno solo in caso di aumentati grassi nel sangue. Il fumo agisce anche come fattore scatenante l'episodio ischemico (vasocostrizione, trombosi) Il rischio da fumo può ridursi del 50% dopo un anno di astensione, e scompare completamente dopo 10 anni.La diminuizione del rischio cardiovascolare è molto più rapida di quella del rischio per cancro polmonare. Sono state trovate, nel fumo di sigaretta, oltre 4.000 sostanze; ma il ruolo chiave è stato attribuito alla nicotina e al monossido di carbonio. 1 Il fumo di sigaretta agisce in senso negativo sull'assetto lipidico. I forti fumatori (>25) hanno un HDL più basso e hanno LDL e trigliceridi aumentati. 2 L'inalazione acuta di fumo di tabacco aumenta la PA. E il fumo ha aumentato la mortalità cardiovascolare dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale. 3 Ci sono effetti negativi anche sulla coagulazione del sangue. Il fibrinogeno, nei fumatori, sale (Framingham); e per tornare normale ci mette cinque anni dal momento della interruzione. 4 Il fumo aumenta l'aggregabilità piastrinica (riduce, nell'endotelio, la liberazione di prostaciclina, che modifica l'aggregabilità piastrinica). 5 Il fumo aumenta la immissione nel sangue di adrenalina, e quindi aumenta la vasocostrizione coronarica. 6 Il fumo diminuisce il colesterolo HDL Nonostante l'attrazione teorica delle sigarette a basso contenuto di nicotina, gli studi clinici non hanno evidenziato che queste sigarette riducano l'incidenza di infarto. Anche i non fumatori sono esposti a maggiori rischi dal cosidetto fumo passivo. L'aumento di soggetti che fumano, per quanto riguarda le donne, è motivo di preoccupazione, e ha provocato, nelle statistiche, un aumento di incidenza dell'infarto nelle donne, che ora (per quanto riguarda le fumatrici) hanno un rischio più o meno uguale agli uomini. Il rischio è oggi ormai simile, nei maschi e nelle femmine, ed è da segnalare che, rispetto a circa 20-30 anni fa le donne fumano spesso quasi quanto gli uomini. Nelle donne che prendono la pillola anti concezionale e che fumano, specie se sono più anziane, il rischio aumenta. Le fumatrici che fanno uso di contracettivi aumentano il rischio di danno miocardico di circa 10 volte. Negli Stati Uniti l'impatto economico del fumo, considerando tutte le malattie che può provocare, è stato calcolato pari a 102 miliardi di dollari all'anno. 50% per spese sanitarie dirette 10% per spese indirette a causa delle malattie 40% è il costo della mortalità Si è calcolato che ogni pacchetto di sigarette equivale ad un costo sanitario, per lo Stato, di 2.17 dollari (quasi 4.000 lire) Rispetto ai non fumatori, i fumatori hanno: 1 - Un tasso di assenteismo superiore del 50% 2 - Una frequenza di incidenti sul lavoro doppia 3 - Una probabilità di essere ricoverati superiore del 50% 4 - Un rischio di morte per coronaropatie superiore del 70%, che arriva addirittura al 250% nei forti fumatori Il rischio di ammalarsi, naturalmente, aumenta con l'aumentare del tempo di esposizione al fumo Il fumo aumenta il rischio di morte improvvisa; si può calcolare che circa il 30% di tutte le morti per infarto sia direttamente attribuibile al fumo. Se si smette di fumare il rischio non cade di colpo, ma diminuisce gradatamente fino a raggiungere dopo 10 anni un livello simile a quelli che non hanno mai fumato. Il fumo di sigaro e pipa non pare accrescere il rischio cardiovascolare. Nei fumatori fino a 20 sigarette il rischio di eventi cerebrovascolari è accresciuto di 4 volte rispetto al rischio normale: nei forti fumatori il rischio è fino a 6 volte quello normale. L'effetto del fumo è inoltre deleterio sulle vasculopatie periferiche aterosclerotiche, perché il fumo determina una diminuizione del flusso di sangue periferico. Fumo di sigaretta e sistema cardiovascolare ALCOL Qui le cose vanno un pò meglio. Sappiamo addirittura che moderate quantità di alcol (etanolo) producono un aumento del colesterolo HDL. Però sembra che produca anche un aumento dei trigliceridi. STRESS Parola usata per la prima volta nel 1400, come forma contratta di distress , che in inglese significa sensazione di angoscia . Si intende per stress l'insieme di 2 cose: 1 L'insieme di forze, potenzialmente nocive, che determinano reazioni ormonali, biochimiche, somatiche e viscerali nell'organismo. 2 Le reazioni medesime. La parola stress fu usata da HANS SELYE, endocrinologo canadese nato nel 1907 per definire lo stato di reazione generale coinvolgente in particolar modo l'asse ipofisi-surrenale. Tutto questo si determina per l'influenza dello stressor , o fattore di aggressione. Cosa può essere lo stressor? Varie cose: una tossina, un trauma, un'intervento chirurgico, uno stato di angoscia. Sembra che le conseguenze di tutto questo costino agli Stati Uniti 250 miliardi di dollari l'anno. Che fare? E' stato detto, in vari congressi, che occorre una “collaborazione pluridisciplinare”. Si parla di meditazione, transfer mentali e di energie positive, psicoanalisi e psicoterapia. Ma non credo che questa sia una strada praticabile: non si possono proporre trattamenti di questo tipo alla gran massa della popolazione universale. C'è un paziente “stressato” perchè la moglie lo tradisce, perchè non ha la sicurezza della casa, perchè deve pagare una cambiale e non ha il denaro, perché non ha lavoro? Provate a proporgli tutte queste tecniche difficili e vi manderà al diavolo. E' invece importante occupare la mente con qualche cosa che prevalga sul “pensiero fisso”. Allora un pensiero scaccerà l'altro: in una sola sedia non si possono mettere a sedere due persone. Chi gioca a scacchi questo lo sa benissimo: è impossibile, durante la concentrazione richiesta dal gioco degli scacchi, che la mente possa essere travagliata da altri pensieri di angoscia. E così in tanti altri casi. Tipico è il caso della musica, che ha la capacità di ridurre lo stress influenzando positivamente tutta la persona. E' questa la meloterapia. Il cosidetto “comportamento di tipo A”, caratterizzato da fretta, impazienza, ambizione, competitività, aggressività e ostilità) favorisce l'insorgenza di cardiopatia ischemica: Sembra che il rischio, in età avanzata, si riduca. Sembra anche che il “Tipo A” sia maggiormente correlato alla prevalenza di angina, piuttosto che a quella di infarto. Cioè il tipo comportamentale A potrebbe essere favorevole a scatenare l'attacco ischemico, piuttosto che predisporre alla comparsa di lesioni aterosclerotiche. Lo stress ambientale ed emotivo influisce negativamente e favorisce lo svilupparsi di aterosclerosi. Qual'è il,vero stress: quello del sasse o quello dei soldi? Caso del pensionato P.B. di Modena, 77 anni. Storia sesso-soldi LAVORO L'ansia, la monotonia, il rumore (tessitori di Prato!), i conflitti di carriera sono componenti fondamentali dello stress occupazionale che, mediante uno stimolo del sistema nervoso vegetativo sezione simpatica, e la produzione di adrenalina influisce favorendo lo sviluppo di aterosclerosi IPERTENSIONE ARTERIOSA L'ipertensione arteriosa è uno dei maggiori fattori di rischio modificabili per lo sviluppo dell'aterosclerosi coronarica. L'IA accelera l'aterogenesi, e la normalizzazione dei valori pressori rallenta lo sviluppo delle lesioni. E' noto anche che distretti vascolari a basso regime pressorio, come l'arteria polmonare e le vene sistemiche, sono esenti dall'aterosclerosi, anche in presenza di ipercolesterolemia. Quando, viceversa, questi vasi sono sottoposti ad elevati regimi pressori, (ipertensione polmonare o vene utilizzate per by-pass arteriosi), vanno incontro allo sviluppo di lesioni aterosclerotiche. Il rischio di cardiopatia ischemica è legato sia all'ipertensione sistolica che alla diastolica. Negli Stati Uniti la soglia per il trattamento è 140/90. In ogni modo gli americani sono troppo aggressivi e gli inglesi troppo conservatori. Nello studio di Framingham si è visto che i soggetti che presentano manifestazioni cliniche di cardiopatia ischemica o ictus cerebrale, hanno PA uguale o maggiore di 160.95. Il problema è che con la PA alta c'è un aumento della permeabilità endoteliale attraverso modificazioni funzionali o strutturali dell'endotelio. Una grande responsabilità va attribuita al sale da cucina, che contiene il sodio. Circa 2/3 del sodio è contenuto nei cibi in generale e 1/3 viene aggiunto con la cottura. I risultati della terapia antiipertensiva, in termini di prevenzione cardiovascolare, costituiscono uno dei maggiori successi della medicina degli ultimi 30 anni. Negli ipertesi trattati si è assistito al dimezzamento delle complicanze cardiovascolari. Già negli anni ‘20 le compagnie di assicurazione americane avevano osservato un incremento della mortalità cardiovascolare proporzionale ai valori pressori. Il rischio di malattia cardiovascolare raddoppia passando da una pressione di 120 mmHg a una di 160 mmHg, e triplica se si sale a valori di 195 mmHg. Il rischio è maggiore nei soggetti anziani, sopratutto se di sesso maschile. La PA alta produce LVH e ipertrofia della muscolatura liscia arteriolare; e inoltre un danno endoteliale. L'LVH di per sé aumenta il rischio, perché è più facile lo sviluppo di patologia coronarica: giustificata dall'aumento del consumo di ossigeno e dalla discrepanza tra vasi coronarici e massa ventricolare sinistra. Con certi trattamenti della pressione arteriosa alta si osserva una regressione dei segni di LVH La reversibilità del rischio è stata dimostrata, e i vantaggi della terapia non si possono dicutere. DIABETE E' nota la facilità di insorgenza, nei diabetici, della microangiopatia diabetica. Nei diabetici si riscontra una maggiore frequenza dlle strie lipidiche nelle pareti arteriose. Le lesioni sono particolarmente importanti in casi con diabete che dura da più di 10 anni, e in quelli sottoposti a terapia insulinica. Fattore di rischio molto importante, specie nel sesso femminile. Infatti (KANNEL, Framingham) l'incidenza di infarto miocardico è una volta e mezza più alta nei diabetici di sesso maschile e due volte e mezzo nei diabetici di sesso femminile. In ogni caso la differenza tra diabetici e non diabetici è particolarmente pronunciata per la localizzazione delle lesioni arteriosclerotiche nelle arterie degli arti inferiori. Un disocrso a parte va fatto per coloro che non presentano un diabete mellito conclamato, ma solo una ridotta tolleranza al glucosio. In questi soggetti non si osservano microangiopatie, ma studi clinico-statistici affermano che la mortalità per malattie cardiovascolari sarebbe molto più alta rispetto ai soggetti normoglicemici. Inoltre i diabetici presentano quasi sempre un aumento dei grassi nel sangue, rischio, questo, accertato. Elevati livelli di insulinemia (insulino-resistenza) sono associati ad aumentato rischio di coronaropatia. Raramente un quadro di coronaropatia si rileva in donne in età fertile, a meno che non siano diabetiche, ipertese, o forti fumatrici. Non è il diabete da solo che causa il rischio: il fatto è che al diabete sono associati altri disturbi dle ricambio, specie un aumento dei “grassi nel sangue”, colesterolo totale in prima linea, con diminuizione dell'HDL. In ogni caso nei soggetti diabetici lo sviluppo dell'aterosclerosi è più precoce. AUMENTO DELLA COAGULABILITA' Si è visto che elevati valori di fibrinogeno possono costituire un fattore di rischio. Il fumo di sigaretta aumenta il livello di fibrinogeno nel sangue. C'è una forte correlazione tra ematocrito e ictus. IPERCALCEMIA ............................. IPERURICEMIA ........................ VASECTOMIA ................................................... PROFILO CUMULATIVO Associazione di fattori di rischio e sinergismo fra di essei. “Triade esplosiva: IA, fumo e diabete” Di ciascun soggetto andrebbe fatto il “profilo di rischio”. |
Work in progress...