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Cuore  e  Tiroide


Nota:
in questo capitolo sulla tiroide, gli ormoni tiroidei sono ricordati come segue:

T4   -   in blu

T3   -   in rosso

TSH   -   in verde
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   La tiroide è una ghiandola a secrezione interna (endocrina) molto importante, sia per la funzione che per l'accrescimento del corpo umano. Il girino non diventerebbe rana senza l'intervento della ghiandola tiroide. E, per dimostrare l'importanza degli ormoni tiroidei, è opportuno ricordare che, in caso di trapianti di organo, essi, somministrati a soggetti con morte cerebrale, riescono a stabilizzare la notevole alterazione metabolica dei tessuti, migliorando quindi la qualità dell'organo da trapiantare.

   Ghiandola è una parola che viene da "glans", "glandis", cioè frutto a nocciola, ghianda. Nel corpo umano le ghiandole possono essere esocrine (dal greco "exo", esterno, e "krinein", secernere, produrre) o endocrine (dal greco "endon", interno, e "krinein", secernere, produrre).

   La tiroide è una ghiandola endocrina che secerne direttamente nel sangue un ormone ("hormon", stimolante) che ha stretti rapporti con l'apparato cardiovascolare.

   La tiroide è situata subito sotto e davanti alla laringe. La struttura della tiroide è a follicoli [215], della dimensione di 100-300 micron (0,001 mm, un millesimo di mm). Il follicolo è rivestito di  cellule epiteliali cuboidali [215] ed è ripieno di colloide. E' nella colloide che troviamo la tireoglobulina, che contiene gli ormoni tiroidei. La tiroide è riccamente irrorata [468], (il flusso di sangue che la irrora è 5 volte il suo peso). Questo fa capire l'importanza dell'ormone tiroideo.

 

  L'ormone tiroideo si presenta in 2 forme: T3 (triiodotironina, 10%, forma attiva, di pronto impiego) e T4 (tiroxina, 90%, forma non attiva, di riserva). Ambedue questi ormoni hanno origine dalla tireoglobulina, contenuta nei follicoli tiroidei [215]. L'importanza degli ormoni tiroidei, e il fatto che debbano essere sempre disponibili prontamente, quando necessari, è documentata dalla immagine [468] dove è possibile vedere la intensa vascolarizzazione dei follicoli tiroidei [215], nei quali è contenuta la tireoglobulina.  

   La tireoglobulina (TBG, tiroxine-binding globuline)è una proteina del sangue che trasporta tirosina che, unendosi allo jodio, da luogo alla molecola di tiroxina. Lo jodio necessario è circa 50 mg all'anno: 1 mg per settimana. Poichè lo jodio è un elemento raro, a volte lo jodio può anche mancare, ed è per questo che si comincia a vedere in commercio il sale jodato (sale arricchito di jodio nella misura di 1 parte per 100.000). La carenza di jodio è un fattore predisponente al malfunzionamento della tiroide, e, come vedremo poi, un valore di TSH un pò elevato, è un segno di latente diminuita funzione della tiroide.

   Se c'è carenza di jodio la colloide continua ad essere prodotta nei follicoli; però, a causa della mancanza di jodio c'è una aumentata produzione di TSH e la ghiandola tiroide si può ingrandire anche moltissimo, causando il gozzo tiroideo.

ORMONI TIROIDEI: T4, T3, TSH

   Abbiamo nel corpo umano un accumulo-riserva di ormone tiroideo: può bastare al fabbisogno di 3 mesi. L'ormone tiroideo è normalmente costituito da T4 (Tiroxina) e da T3 (triiodotironina).
    La sintesi del T3 e del T4 avviene nella tiroide. Il T4 è l'ormone in larga parte prodotto dalla tiroide, ma è relativamente inattivo, perchè è un precursore dell'ormone tiorideo efficace, il T3. Nei tessuti il T4 viene convertito in T3, a seconda della necessità, per mezzo dellenzima 5'-monodesiosidasi.

    Il T4 è presente per il 90%, e lo possiamo considerare una specie di riserva (ne viene liberata nel sangue la metà ogni 6 giorni).

    Il T3 è presente per il 10%, e lo possiamo considerare a pronto impiego (ne viene liberata la metà nel sangue ogni 1,3 giorni).

   Il T3 ha effetti 4 volte più pronti del T4, e infatti le cellule hanno, nei riguardi dell'ormone tiroideo, il 90% dei recettori per il T3 e il 10% per il T4 [219] [220] [221].

   La secrezione dell'ormone tiroideo è controllata dal TSH (Tireo Stimulating Hormon), prodotto dall'ipofisi, e dal TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) prodotto nell'ipotalamo [216]. Questa regolazione a monte, fine, precisa e complessa, è stabilita per cercare di mantenere sempre nella giusta quantità l'ormone tiroideo nel sangue.
    L'aumento dell'ormone tiroideo T3 e T4 fa diminuire la produzione e il rilascio di TSH [218], e la diminuizione dell'ormone tiroideo T3 e T4 provoca l'aumento di produzione e di rilascio di TSH [217].

   I valori normali sono i seguenti:

   T4   -   4,5 - 12.5   mcg

   T3   -   80 - 180   mcg

   TSH   -   0,2 - 1,5   mcg

   L'assenza totale di ormone tiroideo provoca una caduta del metabolismo basale sotto il 40% del normale valore, e una marcata ipersecrezione tiroidea fa aumentare il metabolismo basale del 60-100%.

  Un eccesso di ormone tiroideo provoca intolleranza al caldo, sudorazione aumentata, dimagrimento, diarrea, debolezza, facile stancabilità, nervosismo, tremori, insonnia, perdita di peso, palpitazioni, tachicardia, tremori, e aumento del metabolismo di tutti i tessuti.

   L'eccesso di ormone tiroideo può far insorgere il Morbo di Graves-Flaiani-Basedow.

   Un difetto di ormone tiroideo provoca intolleranza al freddo, stitichezza, aumento di peso, gambe gonfie, dolori muscolari, colesterolo elevato, anemia.
   Il difetto di ormone tiroideo comporta l'insorgere del mixedema*, e una crescita ritardata.

   Partendo dall'osservazione che chi è affetto da mixedema ha nun aspetto più vecchio della propria età, si è anche ipotizzato che una senescenza precoce potrebbe essere interpretata come diminuizione precoce della funzione tiroidea (Studi di Victor Horsley, 1800). Infatti, con il progredire dell'età, c'è una diminuita produzione (circa un terzo) di T3, per una ridotta disponibilità di T4 e anche una ridotta conversione da T4 in T3. Pertanto, negli anziani, un TSH un pò elevato è da considerarsi normale: si parla, in questi casi, di ipotiroidismo sub-clinico. In conclusione, tuttavia, va detto che la diminuizione funzionale della tiroide nell'età avanzata non è responsabile della involuzione senile, ma è da considerare nel quadro del ritmo metabolico diminuito in tutti i tessuti.

   Il cuore, in particolare, se sottoposto ad un eccesso di ormone tiroideo, aumenta la sua frequenza e contrattilità, e aumenta anche la portata circolatoria. Le variazioni della funzione cardiaca sono dovute alla regolazione specifica del cuore per la T3 in particolare. Si ritiene che l'effetto degli ormoni tiroidei sul cuore sia dovuto, oltre che ad effetto diretto, ad interazione degli ormoni tiroidei con il sistema adrenergico (produzione di ormoni adrenergici, catecolamine, da parte delle ghiandole surrenali). La frazione di eiezione cardiaca aumenta nell'ipertiroidismo e diminuisce quando la funzione tiroidea è ridotta. Tuttavia negli ipertiroidei la frazione di eiezione, elevata in condizioni di riposo, non aumena durante l'esercizio fisico.

   Nei pazienti ipertiroidei è comune una sintomatologia cardiaca. La frequenza cardiaca è sempre alta, superiore a 80 al minuto, negli ipertiroidei. Nei più giovani tachicardia, cardiopalmo e dispnea da sforzo, nei più anziani scompenso congestizio, aritmie sopraventricolari e angina pectoris. Nel 12-18% dei casi di eccesso di ormone tiroideo, si può avere fibrillazione atriale permanente. La crisi saltuaria e/o parossistica di fibrillazione atriale non è mai dovuta ad eccesso di ormone tiroideo.
  L'ipertirodismo produce ipertrofia ventricolare sinistra, peraltro completamente reversibile quando si ritorna alla normalità. Il volume del sangue è aumentato nell'ipertiroidismo e diminuito nell'ipotiroidismo. L'aumento del volume plasmatico può condurre ad una evoluzione dilatativa. Nell'ipertiroidismo la riserva coronarica è ridotta e questo aumenta la possibilità di sviluppo di una cardiopatia ischemica. Il circolo coronarico a riposo è molto dilatato per aumentare il flusso di sangue nel muscolo cardiaco; quando sopraggiunge lo sforzo, il circolo coronarico stesso non è più in grado di adattarsi, avendo già rpodotto il meccanismo di compenso (vasodilatazione) a riposo.

   Nell'ipotirodismo si osserva una bradicardia sinusale, un aumento del valore di colesterolo e dei trigliceridi. Tuttavia, nonostante la ipercolesterolemia, la cardiopatia ischemica è relativamente rara. La contrattilità del muscolo cardiaco è depressa. La pressione arteriosa, nell'ipertiroidismo, presenta aumento della sistolica compensato dalla diminuizione della diastolica, per vasodilatazione periferica. L'ipotiroideo ha spesso un aumento della pressione arteriosa diastolica.

   Durante tutte le malattie e dopo interventi chirurgici possono aversi variazione della funzionalità tiroidea. E' questa la ESS, <Euthyroid Sick Sindrome>, <Sindrome dell'eutiroideo malato>. Sembra che queste variazioni siano dovute ad una ridotta attività dell'enzima desiodasi, che converte il T4 in T3. In particolare, dopo interventi chirurgici con circolazione extracorporea quasi il 75% dei pazienti presentano ESS per 3-4 giorni.

   Gli ipertiroidei possono sviluppare insufficienza cardiaca congestizia a causa di una dilatazione del ventricolo sinistro per la prolungata tachicardia e per la elevata gittata sistolica.

  Troppo spesso si fa un uso eccessivo di ormoni tiroidei. E' scorretto adoperarli con disinvoltura, magari per cure dimagranti o per abbassare il livello di colesterolo. L'approccio terapeutico deve essere personalizzato e richiede molta attenzione, sia per la sua introduzione, che per la quantità di ormone assunto. In particolare, in caso di ipotiroidismo con associata cardiopatia ischemica, è un difficile caso clinico.

   Nel caso di assunzione di amiodarone, un antiaritmico contenente 37,2 mg di jodio per 100 mg di sostanza attiva, può essere disturbata la funzione tiroidea, potendo presentarsi una situazione di ipertiroidismo da maggiore assunzione di jodio: questo avviene più frequentemente nel sesso maschile. In questi casi il proprio Medico Curante saprà come comportarsi. Tuttavia è bene ricordare che il trattamento con amiodarone può anche causare ipotiroidismo, specie nelle aree dove c'è normalmente un apporto jodico sufficiente.
    In condizioni normali la somministrazione di carico di jodio provoca riduzione della sintesi normale di ormone tiroideo. Questo viene definito "Effetto WOLFF-CHAIKOFF". Tuttavia, dopo un certo tempo, la situazione ritorna normale. E' ammissibile che i disturbi di funzionalità tiroidea a volte provocati dall'amiodarone dipendano da una incapacità di adattarsi al fenomeno di WOLFF-CHAIKOFF.


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