GENERALITA'  

   Il distretto circolatorio coronarico [534] [485] [126] [127] [289] [290] presenta arterie più grandi, che circondano a corona il cuore, con un calibro medio di 3 mm [122] [127]  [289] [290] [126] [123] [124] [125]. Questi rami arborizzano quindi nell'interno del muscolo cardiaco realizzando una fittissima rete capillare [122]: circa 3 milioni di capillari coronarici in un centimetro cubo. Mentre i rami più piccoli, che corrono nel corpo del muscolo cardiaco non sono mai compromessi da fatti degenerativi (placche e stenosi) nei rami più grandi possono realizzarsi delle stenosi* a causa della formazione di ateromi (placche) sulle pareti delle arterie.

  Il circolo coronarico destro e sinistro [286] [287] non sono reti terminali, come era creduto molti anni or sono: si tratta invece di reti circolatorie intercomunicanti, per cui è sempre possibile un flusso di rientro dalla parte controlaterale: ma occorre tenere presente che tale tipo di flusso non potrà, se proveniente dalla parte opposta, comportare un rifornimento soddisfacente del muscolo cardiaco, perchè i piccoli vasi, attraverso i quali il flusso di rientro si realizza, hanno una alta resistenza al flusso, appunto perchè sono piccoli.

  Qualcosa di simile si realizza anche quando si stabiliscono dei circoli collaterali. Anche in questo caso il flusso del circolo collaterale avrà una alta resistenza e questa è la sua grande limitazione.
   Qualche nota sui circoli collaterali.
  In una arteria dove sia presente un ateroma (placca) vediamo che, di consueto, l'accrescimento dell'ateroma stesso è spesso lento, e quindi la stenosi* progressiva ha questa caratteristica di lentezza nel tempo.

   Questa lentezza favorisce l'instaurarsi di un meccanismo di compenso importante, la formazione dei circoli collaterali [076]. Si tratta di piccoli vasi, una fitta rete arteriolare che collega, a lato, il tratto a monte della stenosi con il tratto a valle. Tuttavia, poichè si tratta di arterie di piccolo calibro, alta è la resistenza al flusso e bassa la pressione del flusso di sangue.

   Quando l'arteria, a livello dell'ateroma, si occludesse, sarà, in qualche modo, pronto un circolo collaterale che permetterà, anche se in quantità molto ridotta, il flusso di sangue dal tratto a monte della stenosi a quello a valle.
    Naturalmente tutto dipende dall'entità dello sviluppo del circolo collaterale che, mentre a volte potrà supplire discretamente alle conseguenze dell'occlusione, altre potrà portare ben poco sangue, e altre ancora sarà completamente insufficiente per l'apporto nutritivo del tessuto.
    E' la stessa cosa che succede quando viene chiuso completamente un tratto di autostrada, e il traffico viene deviato su strade laterali: ciò che allora succede è ben noto a tutti.

   Le arterie coronarie, così chiamate perché avvolgono il cuore come una corona, si ammalano quando diventano dure e si formano, all'interno di esse, delle placche che ostacolano il passaggio del sangue. Allora il muscolo cardiaco viene a trovarsi in condizione di ischemia (ischein = sopprimere, haimas = sangue).

COME FUNZIONA la CIRCOLAZIONE CORONARICA

   Le coronarie, destra e sinistra, hanno origine alla radice dell'aorta: esse sono i primi rami arteriosi che prendono origine dall'aorta [122].
    Durante il ciclo cardiaco gli orifizi coronarici di immissione del flusso di sangue (ostio coronarico destro e sinistro) sono sempre aperti. Abbiamo due distretti coronarici: destro e sinistro. Una volta si pensava che fossero distretti terminali. Ma poi abbiamo visto che sono interconnessi, come una vera e propria rete stradale, che non ha un termine [288].

CIRCOLO CORONARICO BILANCIATO e PREDOMINAZA Dx e s Sx

Il circolo coronarico, nei suoi distretti destro e sinistro, può essere bilanciato, oppure può esserci uno sviluppo maggiore del destro o del sinistro.
Queste le percentuali:

Circolo bilanciato......34% [123]

Predominanza destra.......48% [124]

Predominanza sinistra......18% [125]

   La portata cel circolo coronarico è di un quarto di litro al minuto, 250 cc; il 5% della portata cardiaca totale (5 litri, 5000 cc) [016] [017]. Ma nello sforzo intenso può aumentare fino a 4-5 volte tanto (un litro al minuto e anche più).

   Particolare importante: il flusso è essenzialmente durante la diastole [284]. Infatti i grandi rami coronarici corrono sulla superficie del cuore, ma le arborizzazioni sono tantissime. Un centimetro cubo di muscolo cardiaco ha circa 2.000.000 di capillari in condizioni di riposo. Durante lo sforzo se ne aprono degli altri e i capillari per centimetro cubo di muscolo cardiaco possono arrivare anche a 5.000.000. Il muscolo cardiaco si contrae, (sistole), e si rilascia (diastole): quando si contrae, costringe tutti i capillari coronarici e il flusso non c'è. Lo stesso flusso riesce a passare solo quando il muscolo cardiaco si rilascia, durante la diastole [284]. C'è, in altri termini, una compressione ritmica del sistema. Pertanto il 70-80% del flusso coronarico avviene durante la diastole, cioè durante il rilasciamento del cuore.

   Quindi ogni condizione che riduca la diatole (tachicardia, per esempio), riduce il flusso coronarico, perchè aumenta la somma dei tempi totali sistolici e diminuisce quella dei tempi totali diastolici [284]. Questa è una delle cause del malessere che hanno coloro che presentano crisi di tachicardia. Infatti durante la tachicardia si ha riduzione a metà del tempo della sistole e il tempo della diastole diventa un quarto. Si riduce così il tempo disponibile per il flusso coronarico.

    Ma, da un'altra parte, altri fattori tendono a compensare questo:
• aumento della velocità del flusso
• aumento della pressione arteriosa
• dilatazione dei vasi arteriosi coronarici

   Tuttavia c'è un limite critico del valore della frequenza cardiaca, oltre il quale il flusso coronarico non può essere più minimamente efficiente.

   Un muscolo normale estrae dal sangue che gli arriva il 25% dell'ossigeno che vi trova: il muscolo cardiaco ne estrae il 75%. Più di tanto non è possibile: quindi, se c'è necessità maggiore, come in caso di sforzo, è il flusso di sangue che deve aumentare, e per questo le arterio coronarie devono essere pervie*. Ecco perché, quando ci sono ostruzioni che ostacolano il flusso, il problema si rivela spesso durante lo sforzo. Quello che a riposo poteva bastare, durante lo sforzo non basta più.

   La mancanza di ossigeno fa dilatare le arteriole coronariche: è questo un primo meccanismo di compenso.

   Altri fattori che aumentano il consumo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco sono le catecolamine, la tiroxina, e l'aumento della temperatura del cuore.

FISIOPATOLOGIA delle CORONARIE

   La lesione più importante delle coronarie, propria della cardiopatia ischemica, è la placca aterosclerotica (Ateroma=poltiglia).
    C'è differenza tra arteriosclerosi (la parete media dell'arteria diventa atrofica e dura) e aterosclerosi (evento più precoce e in genere più grave negli uomini, 6° decennio in confronto all'8° decennio delle donne). Questo è più evidente nelle razze non bianche.
    C'è poi da considerare il concetto dell'ombrello estrogenico: si intende per tale la protezione dalla malattia coronarica che le femmine hanno prima della menopausa, e che sembra sia dovuta agli estrogeni. Tuttavia nelle donne ovariectomizzate non aumenta l'incidenza di aterosclerosi coronarica, e la somministrazione degli estrogeni dopo la menopausa non riporta la protezione, ma lascia la situazione invariata, creando spesso altri problemi, come detto nell'argomento Cuore e Menopausa.

   La placca aterosclerotica si forma principalmente nei punti di diramazione e in quelli di maggior turbolenza;
• Massima frequenza: LAD [486] [291] [292]
• Seconda sede: segmento prossimale Cdx [486] [291] [292]
• Terza sede: circonflessa [486] [291] [292]
• Quarta sede: terzo distale Cdx [486] [291] [292]

    La malattia del tronco comune è certamente la più grave: negli Stati Uniti viene chiamata "widow maker" ("fabbricante di vedove") perchè colpisce in maggior misura i maschi.

   I diversi quadri di dominanza non influenzano questo tipo di classificazione.

   Le placche diminuiscono, fino a scomparire, man mano che i rami si assottigliano e penetrano nel muscolo cardiaco. Le arterie che corrono nel corpo muscolare cardiaco non sono mai interessate da ateromi. L'aterosclerosi non è mai stata riscontrata nei rami intramiocardici, neppure nei pazienti diabetici, che hanno frequentemente microangiopatie.

   Abbiamo inoltre un “sistema fibrinolitico”, che si potrebbe chiamare “tergicristallo della parete interna delle arterie”, e che provvede, per quanto possibile, a detergere la parete delle arterie. L'eccesso di lipidi sarebbe responsabile della riduzione della attività fibrinolitica normale.

   Le cellule endoteliali sopportano 50 kg per cmq: se la pressione è superiore i lipidi cominciano a infiltrare le cellule. Questo è uno dei motivi per i quali l'ipertensione arteriosa è un importante fattore di rischio.

   L'endotelio delle arterie del fumatore non è più "liscio" come il vetro: presenta tante piccole microscopiche fissurazioni, che saranno poi facile porta di entrata per molecole di colesterolo, sali di calcio, urati e di quanto altro costituisce la placca aterosclerotica. Nel caso del fumatore che sia anche iperteso, è evidente che il rischio diventa molto maggiore.

   E' stato notato un parallelismo tra dieta ricca di grassi e cardiopatia ischemica; ma anche con tumori. Per esempio quello con il cancro della mammella è dimostrato.

   Se la placca aterosclerotica ha una fissurazione o una emorragia al suo interno, e, pertanto, diventa "instabile", con facilità si può attivare il meccanismo della trombosi. Il trombo, che richiede qualche ora per crescere e occludere il lume dell'arteria, causa uno stop totale del flusso a valle del trombo stesso e quindi il relativo tessuto da quel ramo rifornito ha una assenza totale di rifornimento, che causa la distruzione e morte delle sue cellule.

   Nel caso, quindi, di arresto totale del flusso di sangue, nel territorio danneggiato le membrane delle cellule muscolari si rompono, i nuclei si distruggono, gli enzimi che prima erano all'interno della cellula dilagheranno nel liquido intersiziale extracellulare, e quindi entreranno nel torrente circolatorio, accorreranno i globuli bianchi come sempre succede quando in un tessuto c'è infiammazione, o detriti da portar via.
   Questo significa che il territorio danneggiato si infarcisce di detriti e dei globuli bianchi accorsi.

    Infarcire>>>infarcito>>>infarto: ecco come si arriva a capire il significato di questa parola. E' peraltro evidente che un infarto è tale non solo quando interessa il muscolo cardiaco, ma qualunque territorio e tessuto del corpo umano sottoposto a uno stop di flusso è sottoposto alla stessa condizione. Avremo quindi la possibilità di un infarto cerebrale, polmonare, renale, intestinale, osseo, e così via. Nel caso, quindi, di arresto totale del flusso di sangue, nel territorio danneggiato le membrane delle cellule muscolari si rompono, i nuclei si distruggono, gli enzimi che prima erano all'interno della cellula dilagheranno nel liquido intersiziale extracellulare, e quindi entreranno nel torrente circolatorio, accorreranno i globuli bianchi come sempre succede quando in un tessuto c'è infiammazione, o detriti da portar via.
   Questo significa che il territorio danneggiato si infarcisce di detriti e dei globuli bianchi accorsi.    

   Può avvenire una ricanalizzazione di un trombo: nel 20% dopo 24-36 ore dall'infarto. Tuttavia, al massimo, l'area trasversa di un'arteria ricanalizzata è meno di un quarto di quella originaria.

STENOSI: SIGNIFICATO

   Una placca stenotica del 40%, se non è molto lunga, non è tale da ridurre il flusso, a causa della relativa elasticità dell'arteria.
  Negli anziani, per la relativa perdita di tessuto elastico, si può avere la riduzione della severità di certe stenosi coronariche. E' questo, in un certo senso, un meccanismo di compenso.

Nota:
Per altri riferimenti di immagini relative a questo capitolo, consultare la
Categoria di Immagini 011  Categoria di Immagini 009 
Categoria di Immagini 010  Categoria di Immagini 014
Categoria di Immagini 002

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Nota:
E' utile consultare, per migliore e più completa informazione, altri argomenti:
Cardiopatia ischemica - Argomento 028
Cardiopatia ischemica dilatativa - Argomento 029
Coronarografia - Argomento 040
Ischemia - Argomento  109
Infarto - Argomento 096
Infarto cardiaco - Argomento 097
Infarto e attività sessuale - Argomento  172