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Cardiopatia   Ischemica

Coronary   Heart  Disease*

C  H  D


   Prima di iniziare questo capitolo, sarà utile leggere quello che ha per titolo "Coronarie". Si potrà così capire meglio quali sono le caratteristiche anatomiche, fisiologiche e fisiopatologiche di queste particolari arterie

DEFINIZIONE e CONCETTI GENERALI 

   Per cardiopatia ischemica, (CHD, Coronary Heart Disease), si intende una malattia di cuore caratterizzata da insufficiente e/o mancato afflusso di sangue al muscolo cardiaco per ostacolo al passaggio del sangue necessario al funzionamento del muscolo cardiaco stesso attraverso i rami arteriosi dedicati dell'albero coronarico.
   Ischemia* è una parola greca composta da ischein (sopprimere) e haimas (sangue).Il difetto di passaggio può essere reversibile (in genere per chiusura parziale dell'arteria causata da una placca o per uno spasmo dell'arteria stessa), o irreversibile (chiusura completa per un trombo, che in genere si forma sopra una placca lesionata) [135] [257].

   Il muscolo cardiaco si rilascia e si contrae circa 100.000 volte al giorno, e quindi ha bisogno di grande quantità di energia e di continuità della stessa per svolgere il suo lavoro. Il miocardio ha bisogno di energia non solo quando si vontrae, ma anche quando si rilascia. L'energia deriva quasi totalmente dall'ATP e dalla fosfocreatina, tappe finali del metabolismo aerobico della fibrocellula muscolare cardiaca. E' quindi evidente che l'ossigeno è continuamente necessario per la vitalità del muscolo cardiaco. Se il rifornimento di ossigeno è insufficiente, parziale, o addirittura assente, il muscolo cardiaco, entro limiti di tempo relativamente brevi, avrà dei danni. Sopratutto se il difetto sarà totale, per chiusura completa dell'arteria coronaria dedicata, la parte di muscolo cardiaco interessata, "trascinata" suo malgrado nel movimento continuo del restante muscolo cardiaco non danneggiato, si deteriorerà rapidamente, e sarà sostituita, dopo 1-3 mesi, da tessuto cicatriziale inerte, non più atto, quindi, alla contrazione.
   Nel caso, quindi, di arresto totale del flusso di sangue, nel territorio danneggiato le membrane delle cellule muscolari si rompono, i nuclei si distruggono, gli enzimi che prima erano all'interno della cellula dilagheranno nel liquido intersiziale extracellulare, e quindi entreranno nel torrente circolatorio, accorreranno i globuli bianchi come sempre succede quando in un tessuto c'è infiammazione, o detriti da portar via.
   Questo significa che il territorio danneggiato si infarcisce di detriti e dei globuli bianchi accorsi.
    Infarcire>>>infarcito>>>infarto
: ecco come si arriva a capire il significato di questa parola. E' peraltro evidente che un infarto è tale non solo quando interessa il muscolo cardiaco, ma qualunque territorio e tessuto del corpo umano sottoposto a uno stop di flusso è sottoposto alla stessa condizione. Avremo quindi la possibilità di un infarto cerebrale, polmonare, renale, intestinale, osseo, e così via.
   Angina è una parola che viene da angor, restringimento: la differenza con l'infarto è che in questo ultimo caso non si tratta di solo restringimento, ma di chiusura completa dell'arteria.


ANGINA PECTORIS

 Dal latino "angor" (restringimento) e "pectoris" (di petto). Angina di petto.

   La definizione descrive il sintomo classico del dolore anginoso vero, che non è, come comunemente ritenuto dalla gente in genere, un dolore "dalla parte sinistra del petto e al braccio sinistro", ma un senso di costrizione e oppressione centrale, spesso irradiato alla gola e frequentemente accompagnato dalla sensazione di non poter respirare.
   Tale sintomo è quasi sempre espressione di una patologia delle arterie coronarie, e cioè di stenosi* che limitano il flusso di rifornimento di sangue al muscolo cardiaco a valle della stenosi stessa.

   Il quadro clinico anginoso fu, con molta precisione, descritto da William HEBERDEN nel 1768, in una relazione al College of Physicians, a Londra [300]. Per questo l'Angina Pectoris, (espressione clinica della Cardiopatia Ischemica), è stata definita anche Malattia di HEBERDEN.

   L'Angina Pectoris verrà trattata nei seguenti capitoli dedicati:

   1 - Angina Stabile

   2 - Angina Instabile

   3 - Angina Silente

   4 - Angina Variante (di PRINZMETAL)

   5 - Angina Microvascolare (Sindrome X)

   6 - Angina Post Infartuale


INFARTO MIOCARDICO [097]

   Anche nell'angina pectoris il miocardio soffre, ma non va incontro a distruzione completa come nel caso dell'infarto [052] [053] [054] [055] [056] [057] . L'infarto cardiaco, causato da un trombo che si forma, di solito, su una placca che si sia lesionata [384] e entro la quale si sia realizzata un'emorragia [261] [262]
[263] [264] [265] [266] [267] [268] , non è un evento che evolve in pochi secondi [081] ed è più frequente al mattino [098]. Poichè, purtroppo, si hanno casi di morte quasi improvvisa attribuiti ad infarto miocardico, si tende comunemente a credere, in questi casi, che l'infarto si realizzi in tempi brevissimi. In realtà, per realizzarsi, l'infarto richiede anche molte ore, perchè la formazione del trombo non è mai istantanea, e, in qualche modo, l'organismo cerca di opporsi alla trombosi, tentando una ricanalizzazione, facendo cioè dei tentativi per tenere pervia* l'arteria coronaria interessata [058] [059] [060] [061] [062] [063] [086].
    Purtroppo spesso, quando il processo di trombosi è cominciato, procede fino alla chiusura completa dell'arteria coronaria interessata. A quel punto, sopratutto se l'infarto è stato prossimale*, e in una arteria coronaria importante , come il tronco comune e/o la discendente anteriore, il cuore potrà arrestarsi per una aritmia , o per insufficienza di pompa.
   
   Pensando a come si realizza un infarto cardiaco, e per capirlo meglio, si può ricordare ciò che succede dopo una forte contusione: in un primo momento è il dolore che prevale, poi saranno visibili le conseguenze del trauma (ecchimosi, estensione della stessa, colore violaceo e poi giallo-violaceo della pelle
) [279] [280] [281] [282] [283] .

  L'infarto miocardico provoca di solito un dolore costrittivo, nel centro del petto, irradiato alla gola e a volte anche alla mandibola. Tuttavia, nel 70% dei diabetici, il dolore potrà mancare o essere molto attenuato, a causa del danno alle terminazioni nervose, tipico nei diabetici.
   Non è affatto raro, che, al momento della diagnosi di infarto, ci si renda conto, dalla storia riferita dal Paziente, che, in realtà, l'infarto ha comninciato a formarsi molte ore prima, e, a volte, anche il giorno precedente.
   Spesso, inoltre, l'infarto si manifesta con una sintomatologia atipica, come, per esempio, dolore epigastrico e vomito anche incoercibile: un quadro che quasi sempre induce il Paziente, e chi gli è vicino, a pensare a una indigestione, o comunque, a un disturbo di stomaco.

   L'infarto miocardico può essere transmurale o non transmurale [256] [388] [389]. Se non è transmurale, si parla di "infarto non Q" perchè questo tipo di infarto, di solito, non presenta una onda "Q" che è invece abbastanza tipica nell'ECG del soggetto colpito da infarto.

    La localizzazione dell'infarto dipenderà dalla arteria coronaria interessata e dalla parte di muscolo cardiaco che essa irrora. Si avranno così un infarto anteriore, laterale, inferiore, posteriore [087] [088]. In alcuni casi si avrà anche un infarto sub-endocardico [254], oppure microinfarti diffusi [255]. Questa è una situazione molto frequente in casi di malattia coronarica che si sia protratta per molto tempo.

   Quando un infarto sia clinicamente guarito e si sia formato tessuto cicatriziale fibroso, al posto del tessuto muscolare cardiaco danneggiato, la parte di muscolo cardiaco contrattile è evidentemente diminuita. Questo comporta una ipertrofia della stessa, per meccanismo di compenso [084].
  
   La parte di muscolo cardiaco infartuata può, a seguito della contrazione e della pressione intracavitaria del ventricolo sinistro, evolvere in aneurisma ventricolare sinistro [251]. Questa è una complicazione importante, perchè la cavità ventricolare aumenta di dimensione e quindi accoglierà una maggiore quantità di sangue, avendo, nel contempo, una diminuita forza per immetterlo nelle arterie, a causa dell'infarto avvenuto e della perdita di tessuto contrattile. L'aneurisma ventricolare sinistro comporta spesso indicazione chirurgica.

    Quando è avvenuto un infarto miocardico, come già descritto, si ha una distruzione cellulare, e una lisi* della membrana cellulare. Per questo motivo gli enzimi*, contenuti all'interno della cellula, entreranno nel liquido interstiziale e li ritroveremo perciò nel sangue [064] [065]. Ma, a causa del wash-out*, non per molto tempo [065]. Un indicatore di avvenuto infarto, oggi importante, è il dosaggio della troponina.

    In ogni caso è fondamentale, nel caso di infarto di cuore, intervenire prima possibile, per cercare di ricanalizzare l'arteria coronaria occlusa. Il "tempo è miocardio" [407], e se si arriva oltre un certo tempo, ogni intervento sarà inutile ai fini del recupero di tessuto muscolare cardiaco contrattile [408] [409] [410] [411].

    Come ci si può difendere, e cercare di arrivare prima possibile alla diagnosi di infarto cardiaco? E' fondamentale conoscere meglio possibile la propria condizione e avere sempre uno stretto contatto con il Medico e/o il Cardiologo: anche una semplice telefonata può dare il giusto orientamento in una situazione così importante.

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Nota:
Per altri riferimenti di immagini relative a questo capitolo, consultare la
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GENERALITA' sulla CARDIOPATIA ISCHEMICA

    In Italia si ha un caso di infarto ogni 7 minuti circa, e un caso di morte conseguente a questa malattia ogni 20 minuti circa. Nei paesi industrializzati la CHD è ancora oggi la più comune fra le cause di morte.  Beta-bloccanti, aspirina, e terapia trombolitica hanno diminuito e diminuiscono la mortalità, sia precoce che a distanza, per cui la prognosi della CHD è notevolmente migliorata. Nei pazienti con ipercolesterolemia, con livelli di colesterolo superiori a 200 mg il rischio è maggiore. E' calcolato che 1 mg in più fa salire il rischio dell'1%.
    Per la CHD è quindi utile anche la prevenzione primaria, ma è importante anche la prevenzione secondaria, quando la CHD è stata accertata. Quindi, tanto di più, il Paziente con CHD diagnosticata, dovrà aver cura di tenere basso il livello di colesterolo nel sangue. Oggi abbiamo una categoria di farmaci, le statine, molto importanti in questo ruolo.
    Il fumo di sigaretta è legato alla insorgenza di malattia coronarica, perchè determina aumento della pressione arteriosa (PA), della frequenza cardiaca, (HR, Heart Rate), e della contrattilità, determinando quindi anche un aumento della richiesta di ossigeno.
   Anche l'esercizio fisico produce gli stessi effetti del fumo, ma non fa male, perché il fumo produce in più lo spasmo e anche catrami che favoriscono la formazione delle placche ateromatose che causeranno le stenosi.

   Negli USA, negli ultimi 2 decenni, l'incidenza di malattie cardiovascolari, delle quali la CHD è la più frequente, si è ridotta del 45%. E' stata determinante per questo, la prevenzione primaria (sopratutto abolizione del fumo, trattamento della ipertensione arteriosa e della dislipidemia*).

  Stenosi del 90% possono non ridurre il flusso in condizioni basali, ma risultano, piuttosto, in una progressiva riduzione della riserva coronarica.

   Sia le stenosi coronariche concentriche, 25-30% del totale [271], che le stenosi coronariche eccentriche, 70-75% del totale [270], sono potenzialmente sensibili a stimolazioni farmacologiche vasoattive (farmaci vasodilatatori).
   Le valvulopatie aortiche possono determinare CHD per riduzione della pressione diastolica e per aumento della domanda metabolica del miocardio a causa della ipertrofia compensatoria del muscolo cardiaco.

  Un meccanismo che può ridurre o abolire, transitoriamente, il flusso coronarico, è la formazione di un trombo piastrinico (o trombo bianco). Se il trombo bianco viene lisato rapidamente, la conseguenza clinica più probabile è un episodio di angina a riposo. Se il trombo bianco si stabilizza trasformandosi in trombo rosso, l'esito più probabile è l'infarto acuto.

   In circa il 50% dei pazienti con infarto acuto la trombosi si instaura a livello di una stenosi maggiore del 50%.
    Negli studi fatti sui pazienti che hanno avuto trombolisi, si è visto che il 30%, all'esame angiografico coronarico successivo, non dimostra lesioni di qualche importanza, e comunque molto meno di quanto ci si aspetta. Il trombo, una volta formatosi, libera sostanze vasocostritrici, quali il trombossano e la serotonina, contribuendo così a creare un circolo vizioso.

   Per angina atipica si intende quella su base spastica. Essa è chiamata angina di PRINZMETAL.
   Per angina tipica si intende quella causata da un esaurimento della riserva coronarica in presenza di stenosi coronariche critiche.
   In molti pazienti la situazione di angina atipica, e quella di angina tipica, coesistono.

••• Manifestazioni cliniche della CAD in ordine di gravità:
• Sindrome X
• Angina stabile
• Angina instabile
• Infarto miocardico acuto
• Morte improvvisa

    Il 10% degli infarti in fase acuta non è accompagnato da dolore anginoso tipico. I diabetici, in particolare, possono non avere dolore, a causa della neuropatia della quale soffrono. Anche gli ubriachi possono avere un infarto senza dolore.
    La prognosi dei pazienti asintomatici e quella dei pazienti sintomatici è identica.

    Il termine di “angina pectoris” fu coniato per la prima volta da HEBERDEN nel 1772. Ancora oggi le sue idee sono valide, ma in più abbiamo gli aspetti della angina atipica e della ischemia silente.

   “Walking through phenomenon”: è questa un tipo di angina che può passare con il progredire della attività fisica. Questi pazienti sviluppano circolazione collaterale, che è favorita dall'entità del gradiente di pressione.

    Non sempre il dolore toracico è di origine coronarica.

••• Cause non coronariche di dolore al torace:
• Emotive (ansietà, depressione), per stimoli spastici
• Cardiovascolari (pericardite acuta, aneurisma dissecante)
• Gastrointestinali (esofagite da riflusso, spasmo esofageo)
• Polmonari (polmonite, pneumotorace spontaneo)
• “Thoracic outlet syndrome” per stiramento del plesso brachiale: (movimento di apertura delle braccia).
Questa è chiamata Sindrome di TIETZE.


••• Esami strumentali incruenti per la diagnosi di CHD:
•ECG basale
•ECG da sforzo (Bruce protocol)
•Scintigrafia miocardica da sforzo con 201Tl
•Ventricolografia isotopica con Tc 99m
(Sia la scintigrafia che la ventricolografia isotopica possono essere oggi fatte, anche meglio, con il “sestamibi”, che è un derivato del Tc 99m
•Ecografia bidimensionale
•Monitoraggio ECG con Holter:
qui occorre dire che il valore diagnostico per quanto riguarda la CHD è solo un valore di presunzione. Infatti l'Holter è certamente valido solo per le aritmie.
•Tomografia computerizzata da emissione di positroni (PET).


••• Esami cruenti per la diagnosi di CAD:
•Cateterismo cardiaco
•Ventricolografia
•Coronarografia.

Percentuale di reperti:
•Malattia di tre vasi coronarici (1-2-3 vessel disease) nel 75% dei casi
•Malattia del tronco comune (Left Main) nel 5% dei casi
•Coronarie normali nel 20% dei casi
•Circolo collaterale presente nell'80% che hanno stenosi uguali o maggiori al 90%.


La ventricolografia consente di valutare la frazione di eiezione (EF o FE).


••• Principi sui quali è basata la terapia:
•Correzione dei fattori di rischio e delle cause precipitanti
•Farmaci per ridurre gli episodi ischemici
•Rivascolarizzazione coronarica con i cateteri
•Rivascolarizzazione coronarica chirurgica.


••• Farmaci:
•Nitroderivati
•Beta-bloccanti
•Calcio-antagonisti
•Antiaggreganti


••• La chirurgia migliora la prognosi nei seguenti casi:
•Malattia del tronco comune
•3 vessel disease con EF normale e angina moderata o grave
•3 vessel disease ed EF diminuita anche se non c'è angina

La chirurgia non migliora la situazione nei casi di 1 vessel disease.

Mortalità annuale dei pazienti con angina: 4%
Mortalità annale dei pazienti con infarto (dopo il 1° ano): 5%.


••• La prognosi è peggiore quando si hanno:
•Onde Q di necrosi
•Disturbi di conduzione atrio-ventricolare
•Ipertrofia ventricolare sinistra (LVH )
•Aritmie


••• In pazienti sintomatici la prognosi annuale varia secondo il numero di vasi lesi:

• 2% per 1 VD
•7% per 2 VD
•11% per 3 VD
•20% per malattia del tronco comune.


••• La prognosi varia anche a seconda della frazione di eiezione (EF o FE):

• Se normale la mortalità dopo 2 anni è del 12%
• Se depressa la mortalità dopo 2 anni è del 36%

    Sindrome X: detta anche angina microvascolare. Si ha in molti casi di coronarografia normale, ed è caratterizzata da:
Prova da sforzo positiva
Test all'ergonovina negativo per spasmo coronarico
Coronarie normale all'esame angiografico.

    Angina instabile: è la situazione di “impending infarction”.
La somministrazione di aspirina nella dose di 300 mg al giorno riduce, in questi pazienti, il pericolo di infarto del 50%.

    Angina variante: descritta da PRINZMETAL per la prima volta nel 1959. Insorge tipicamente a riposo ed è accompagnata da sopralivellamento del tratto ST. La causa di questa angina è lo spasmo di un segmento coronarico.

    Nel 50% dei casi l'infarto avviene a riposo e nel 10% di notte.

    Variazioni circadiane: dalle 10 alle 12 si registra ia massima incidenza dell'infarto e, un pò meno, al pomeriggio. Nel 50% dei casi l'infarto è preceduto da dolori al torace, a riposo, nei giorni precedenti.

    Circa il 20% degli infarti viene scoperto solo successivamente, di solito grazie all'ECG. In un altro 10% l'infarto non viene riconosciuto perchè si manifesta in maniera atipica.

    Le aritmie sono una grande complicazione dell'infarto e sono presenti, praticamente in tutti gli infarti. Nelle fasi precoci esse sono la causa di gran lunga più frequente di mortalità.


••• Aritmie sopraventricolari:

• Bradicardia sinusale
• Tachicardia sinusale
• Extrasistolia atriale
• Tachiaritmie sopraventricolari
• Fibrilazione atriale
• Ritmi giunzionali


••• Aritmie ventricolari:
• Extrasistolia ventricolare
• Tachicardia ventricolare
• Ritmo idioventricolare accelerato
• Fibrillazione ventricolare
• Asistolia.


••• Disturbi di conduzione:

• Blocchi atrioventricolari.
• Blocchi intraventricolari.


••• Complicanze precoci dell'infarto:

Pericardite
Insufficienza mitralica
Shock
• Rottura di cuore


••• Complicanze tardive:

Trombosi ed embolia
Aneurisma ventricolare
Sindrome di DRESSLER
Angina post-infartuale
• Reinfarto
Scompenso cardiaco


EQUIVALENTI ANGINOSI

   Gli equivalenti anginosi sono dei sintomi “non anginosi” di ischemia miocardica: sopratutto dispnea e aritmie. Anche se la presenza di questi segni non ha un valore prognostico anche grave come nei casi di angina, sarà sempre opportuno cercare di andare a fondo nella diagnosi per rivelare una situazione che spesso può essere importante.
    Questi pazienti dovrebbero essere candidati ad una coronarografia. Una scintigrafia può essere indicativa in una parte di essi, ma molte volte non è prudente far fare a questi pazienti la prova da sforzo, proprio a causa della presenza della dispnea e di aritmie.

 

ISCHEMIA MIOCARDICA PROLUNGATA
SENZA SEGNI EVIDENTI DI INFARTO

   L'angina pectoris provocata dallo sforzo di solito permane da 1 a 5 minuti dopo che lo sforzo è stato interrotto.
   Se il dolore permane anche 20-30 minuti, e specialmente se è presente a riposo, e assai verosimile che tutto sia dovuto ad un ulteriore restringimento della stenosi, per spasmo, per trombosi, o per tutti e due.
    L'ECG può dimostrare sottolivellamento dell'ST con inversione dell'onda T, e questo può rimanere per ore o giorni. Se il segmento ST rimane sopraelevato questo può essere dovuto a un fenomeno tipo PRINZMETAL.
   Gli enzimi nel sange non si elevano: è però verosimile che diverse cellule miocardiche muoiano dopo un'ischemia durata 20 minuti.
   La prova da sforzo in questi pazienti è controindicata e dovrebbe essere fatta la coronarografia.

 

ATEROSCLEROSI CORONARICA CON ISCHEMIA MIOCARDICA IRREVERSIBILE E NECROSI

1   ••• Ischemia profonda iniziale

   Significa la prima fase dell'infarto di cuore. L'interessato può essere a casa, al lavoro, o può svolgere qualunque altra attività. Chi gli è vicino capisce che c'è bisogno di soccorso immediato e chiama un soccorso medico di emergenza.

   Sarebbe bene che in questi casi, anche se ancora non fosse disponibile l'ECG o l'esame degli enzimi nel sangue, il paziente fosse trattato come se avesse avuto un infarto. Si cominciano ad avere, in questa fase, le modificazioni cellulari che portano alla distruzione delle cellule muscolari stesse (aumento degli enzimi nel sangue).

2   ••• Precoce evoluzione verso l'infarto miocardico

   Riguarda il periodo di 3-6 ore dall'inizio della sintomatologia anginosa.

 

MIOCARDIOPATIA ISCHEMICA

   La prognosi di pazienti con malattia aterosclerotica delle coronarie, ma asintomatici, che, insomma, non dimostrano alcun sintomo di ischemia, non è conosciuta.
    La mortalità media annua di pazienti con angina pectoris stabile, che non abbiamo stenosi del tronco comune, è del 3-4%.
    Quando è presente ipertensione (pressione arteriosa alta) e quando ci siano nell'ECG onde Q e/o modificazioni evidenti del tratto ST, la mortalità è dell'8%.
    La prognosi di questi pazienti con angina pectoris stabile non può essere correlata alla severità dei sintomi. Probabilmente le extrasistoli ventricolari peggiorano la prognosi, ma non può essere un criterio di giudizio in assoluto.
    I soggetti con ottima tolleranza allo sforzo hanno una prognosi migliore di quelli che tollerano male lo sforzo. Se una persona raggiunge i 160 battiti per minuto o raggiunge la fase 4 del protocollo Bruce nel Treadmill test, il suo rischio di mortalità annua scende all'1-2%. Al contrario la incapacità di raggiungere la fase 2 (per cause cardiache e, naturalmente, non per esaurimento muscolare) significa un rischio annuo di mortalità del 6-10%.

   Questa previsione è indipendente da modificazioni del tratto ST: l'assenza di tali modificazioni non può essere considerato criterio di maggiore sopravvivenza.
   Quando un paziente dimostra un sottolivellamento dell'ST di circa 2 mm con l'esercizio, c'è un rapporto tra quanto sforzo è stato necessario per raggiungere questo sottolivellamento e una sopravvivenza di 5 anni.
  Questo nel senso che più tempo c'è voluto per raggiungere quel sottolivellamento dell'ST e migliore è la prognosi; e, al contrario, meno tempo c'è voluto e peggiore è la prognosi.
  Lo svilupparsi di una angina durante la prova da sforzo non è un criterio sicuro di valutazione della prognosi, mentre l'insorgenza di un abbassamento della pressione arteriosa è un criterio di cattiva prognosi.
    KENT e i suoi collaboratori hanno riportato uno studio di pazienti che avevano poca o nessuna angina, ma avevano una storia di pregressa angina importante o di pregresso infarto. Se questi pazienti avevano una malattia di 3 vasi e una mediocre prova da sforzo, la mortalità annua era del 9%
    Al contrario, se lo stesso tipo di pazienti con malattia di 3 vasi aveva una ottima tolleranza alla prova da sforzo, la mortalità era diminuita al 4%.
   Per quanto riguarda la scintigrafia, abbiamo uno studio di STANILOFF e collaboratori su 819 paziente che avevano fatto una scintigrafia da sforzo con 201 Tl. Essi videro che il 17% di coloro che avevavo severi difetti di riperfusione aveva un evento coronarico importante negli anni immediatamente seguenti. Un difetto di riperfusione esteso, più di un difetto, o una maggiore captazione di Tallio nei polmoni comportava una prognosi peggiore.
    La EF, determinata dalla scintigrafia stessa dà una utile informazione a proposito della prognosi.

  I pazienti con EF a riposo diminuita, o con EF che non migliora durante lo sforzo, hanno una prognosi peggiore di quelli che hanno una normale EF a riposo o che vedono aumentare la EF durante lo sforzo.In ogni caso il criterio di valutazione del paziente in base alla sua EF è un marker prognostico molto più valido della estensione delle stretture delle arterie coronarie.

   I cardiologi della Cleveland Clinic furono i primi a dimostrare che il tipo di collocazione anatomica delle lesioni coronariche influenzava la sopravvivenza dei pazienti interessati.


PROBABILITA' di SOPRAVVIVENZA

    FRIESINGER, in particolare, in base a quello che è stato trovato nella coronarografia, ha stabilito quanto segue “quoad vitam”, a proposito delle probabilità di sopravvivenza.

• La prognosi è peggiore in pazienti che abbiano un albero coronarico più compromesso.

• La prognosi media in pazienti che abbiano stenosi di una sola arteria e buona funzione ventricolare è buona; la mortalità è circa del 1-2% per anno.

• La prognosi in pazienti che abbiano una stenosi, per esempio, dell'80%, è diversa, a seconda che questa stenosi sia a sinistra o a destra. Se è a sinistra il rischio è più alto che a destra.

• La prognosi è sempre molto grave quando la lesione è localizzata nel tronco comune. Non a caso, in tale circostanza, tale lesione viene chiamata, dagli americani, “widow maker” ("fabbricante di vedove"), perchè la malattia riguarda prevalentemente il sesso maschile.

• Le cosidette malattie di 2-3 vasi hanno un rischio intermedio.

• I pazienti con angina instabile prolungata, senza evidenza di infarto avvenuto, hanno, in genere una prognosi piuttosto severa: a 30 mesi il 10% non sopravvive, e il 19%, entro lo stesso periodo, avrà un infarto.


CARDIOPATIA ISCHEMICA - Notizie in breve

• Ogni 6 minuti: un caso di infarto di cuore

• Ogni 20 minuti: una persona muore per infarto

• Ogni giorno: 660 morti per malattie CV

• Ogni ora: 27 morti per malattie CV

• Ogni 2 minuti: un morto per malattie CV

• La trombolisi precoce riduce mortalità al 7%

• Occorre tenere le infezioni sempre sotto controllo

• Il vino rosso, in modica quantità, è benefico (studio condotto a Boston)

• Molto utile lo sport fatto in modo costante se non ci saono controindicazioni

• Dieta: pesce a volontà

• I by-pass venosi sono più soggetti a chiusura

• La dieta con il pesce è anche migliore della dieta vegetariana

• La Lipoproteina-A deve essere bassa

• Grande efficacia delle statine, non solo come ipocolesterolemizzanti

• Efficacia dell'antiaggregante “clopidogrel”

• La frequenza cardiaca massima non dovrebbe superare i 210-età

• Nelle femmine la CHD si presenta circa 10 anni dopo, rispetto ai maschi

• La migliore prevenzione: combattere i fattori di rischio

• Femmine dopo i 65: 1 su 3 soffre di CHD

• Femmine sottoposte a CABG: mortalità doppia rispetto agli uomini

• Nel genere femminile il calibro delle coronarie è minore

• Consiglio dell'American Heart Association per le donne:
“Each one, reach one”. Ogni donna ne parli a un'altra.

• Aspirina: oltre che un antiaggregante, è anche antiinfiammatorio

• Superficie totale dei capillari coronarici: circa 20 mq

   La malattia coronarica è molto diffusa: 160.000 casi in un anno in Italia, dei quali 33.000 non sopravvivono. Ne muore uno ogni 20 minuti. 90.000 sono casi di primo imfarto e 70.000 sono infarti al 2° o, più raramente 3° episodio. L'infarto, infatti, una volta che ha colpito, può farlo ancora.


    Ecco un piccolo elenco di personaggi famosi che morirono per infarto:

• ONAN, peccatore biblico

• Il SOLDATO di MARATONA, stroncato dall'emozione e dallo sforzo

• ORAZIO, che morì poco dopo il suo grandissimo amico Mecenate

• TIBERIO, che morì dopo essersi cimentato nellancio del giavellotto

• VESPASIANO, durante un litigio con il figlio Tito, futuro imperatore

• PETRARCA, che reclinò il capo su un codice virgiliano, nella notte

• WAGNER, sul pianoforte, a Venezia, dopo un litigio con Liszt

• MARCONI, che morì il 20 Luglio 1937, dopo attacchi di angina ripetuti

• ISMAIL PASCIA', dopo aver tracannato una bottiglia, per scommessa

• BRUEGHEL, dopo aver perso al gioco la dote della figlia

• PERUGGIA, Vincenzo, che rubò "La Gioconda" per restituirla all'Italia

• PAPA LUCIANI, che morì durante il sonno

• ROCKFELLER, di notte, nell'appartamento della giovane segretaria

• EISENHOWER, durante una partita di golf, dopo una “cannibal steak”

• BING CROSBY, anche lui sul green

• MOLIERE, stramazzò sulla scena recitando il suo Malato Immaginario

• CLARK GABLE, indimenticabile attore di Via col Vento, forte fumatore

• TYRON POWER, l'attore americano

• GUARESCHI, a Cervia, vicino alla finestra dlla sua camera

• JEAN GABIN, l'attore francese

• FERRARI IV, durante un incontro di calcio fra vecchi campioni

• Un PADRE GUARDIANO della VERNA, sull'altare della Grotta di Lourdes

• SERGIO LEONE, celebre e bravo regista italiano di film western

   William HEBERDEN, che descrisse con precisione assoluta la cardiopatia ischemica con una comunicazione congressuale ai Medici di Londra il 20 Luglio 1768, confidò ad un amico: "Sono in balia del primo imbecille che mi farà andare in collera"

   In ogni caso la cardiopatia ischemica è responsabile di più della metà delle morti che ogni giorno vengono registrate in America e nell'Europa Occidentale.

   Quasi tutte quelli che vengono colpiti dalla malattia coronarica e muoiono per questa causa avrebbero potuto salvarsi se avessero avuto in tempo informazione sulla loro malattia e quindi se fossero arrivati alla diagnosi, e se avessero poi seguito i consigli loro dati, dal Medico e/o dal Cardiologo.

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E' utile consultare, per migliore e più completa informazione, altri argomenti:
Cardiopatia ischemica dilatativa - Argomento 029
Coronarie - Argomento 039
Coronarografia - Argomento 040
Ischemia - Argomento  109
Infarto - Argomento 096
Infarto cardiaco - Argomento 097
Infarto e attività sessuale - Argomento  172




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