Untitled Document

017

Aritmie

Il cuore è una pompa muscolare che si rilascia (riempiendosi) e si contrae (svuotandosi) circa 100.000 volte al giorno. La sua funzione è quella di ricevere sangue dal circolo generale e dal circolo polmonare, e di pompare il sangue ricevuto nel circolo polmonare e nel circolo generale.
Il cuore ha 4 camere. Le due superiori, gli atri, ricevono sangue: poi questo passa nelle due camere inferiori, i ventricoli, attraverso le valvole atrioventricolari, e gli stessi ventricoli, contraendosi, inviano il sangue ricevuto nel circolo polmonare e nel circolo generale.

La funzione contrattile degli atri serve solo a riempire al meglio i ventricoli; la funzione dei ventricoli serve invece a spingere il sangue nelle arterie per farlo arrivare in tutti i tessuti. E' quindi evidente che la pompa muscolare atriale non dovrà sviluppare grandi pressioni per spingere il sangue nei ventricoli, mentre la pompa muscolare ventricolare dovrà sviluppare pressioni molto alte, sopratutto a sinistra, per spingere il sangue in tutte le arterie. Avremo così una muscolatura atriale relativamente sottile e una muscolatura ventricolare di ben diversa consistenza: in definitiva due pompe muscolari completamente diverse. Per questi motivi il cuore non è una pompa muscolare unica, ma è costituito, in realtà, da 2 pompe muscolari, quella atriale e quella ventricolare.
E, poichè la loro funzione e attivazione ha tempi e modi diversi, queste due pompe muscolari dovranno essere separate. E, in effetti lo sono, perchè gli atri e i ventricoli sono separati come muscolatura e uniti come corpo totale del cuore, da una struttura fibrosa, il trigono fibroso (che comprende gli anelli fibrosi delle valvole atrioventricolari). Non c'è quindi, e non ci deve essere nessuna continuità muscolare, nemmeno di piccoli fasci, tra la gli atri e i ventricoli.

Per tutti questi motivi fa parte della struttura del cuore un sistema di generazione e conduzione dell'impulso che genera l'impulso trasmettendolo agli atri prima e ai ventricoli poi, nei modi e nei tempi opportuni, quanto a velocità di trasmissione, in modo che il cuore possa svolgere correttamente la sua funzione di riempimento e di svuotamento.

Questo è il sistema di conduzione [353] che è costituito da:
1 - Nodo seno-atriale (di Keith e Flack) [475] posto vicino allo sbocco della vena cava nell'atrio destro. In questo nodo ha origine lìimpulso.
2 - Tre fasci atriali [477], di Bachmann (il più importante e costante anatomicamente), di Thorel e di Wenckebach. Questo fasci collegano il nodo seno-atriale al nodo atrio-ventricolare.
3 - Nodo atrio-ventricolare (di Aschoff Tawara) [476], posto tra gli atri e i ventricoli, con fibre specializzate a conduzione lenta.
4 - Fascio di HIS, subito a valle del nodo atrio-ventricolare
5 - Branche ventricolari [505], destra (un ramo) e sinistra (due rami, uno anteriore e uno posteriore). Le fibre specializzate sono a conduzione elevatissima (2-5 metri al secondo).
6 - Fibre di Purkinje; fibre che si sfioccano dalle branche ventricolari e raggiungono praticamente ogni fibra muscolare dei ventricoli permettendo una loro sicura attivazione.

L'unica comunicazione tra la pompa muscolare atriale e quella ventricolare è il fascio di HIS.

Lo stimolo alla contrazione del cuore origina nel nodo seno-atriale, percorre i fasci atriali, e in 120-180 millisecondi raggiunge il nodo atrio-ventricolare. Essendo questo costituito da fibre a conduzione lenta l'impulso subisce un rallentamento (circa 350 millisecondi) e poi viene trasmesso al fascio di HIS e alle branche ventricolari, che, ad una velocità molto elevata, fanno arrivare l'impulso stesso alle fibre muscolari del cuore attraverso le fibre di Purkinje.

Il muscolo cardiaco è un sincizio* muscolare. Infatti le fibre muscolari sono tutte collegate fra loro attraverso giunzioni che si chiamano dischi intercalari, che, avendo la caratteristica di condurre l'impulso 300 volte circa più velocemente che le fibre muscolari stesse, garantiscono la continuità di trasmissione dell'impulso, e assicurano una contrazione sincronizzata e simultanea di tutta la muscolatura ventricolare.

Quando questo sistema di origine e trasmissione dell'impulso alla contrazione del cuore non funziona perfettamente in qualche sua parte, si ha la comparsa di una aritmia.

UNA ARITMIA NON SEMPRE SIGNIFICA MALATTIA DI CUORE O ALTRA MALATTIA.

Ci sono peraltro malattie cardiache nelle quali è presente una aritmia tipica specifica:
1 - Displasia aritmogena del ventricolo destro
2 - Sindrome del QT lungo
3 - Sindrome di Wolf Parkinson White

Un'altra aritmia, come la fibrillazione atriale, è spesso presente nelle seguenti cardiopatie:
1 - Stenosi mitralica nel 60% dei casi
2 - Cardiopatia ischemica nel 35% dei casi
3 - Difetto del setto interatriale nel 15% dei casi
4 - Miocardiopatie nel 15% dei casi
5 - Infarto miocardico in fase acuta nel 10% dei casi
6 - Insufficienza mitralica nell'8% dei casi

Si possono avere aritmie anche in caso di:
1 - Intossicazione da farmaci
2 - Malattia scdlerodegenerativa delle arterie
3 - Ipertensione arteriosa
4 - Patologia digestiva (Sindrome di Roehmeld)
5 - Ipertiroidismo
6 - Alterazione elettrolitiche importanti (diminuizione di potassio, e/o calcio, e/o magnesio)
7 - Gravi epatopatie e/o nefropatie

Da ricordare che:
1 - Nelle malattie digestive le crisi aritmiche sono di solito parossistiche e non continue
2 - Nell'ipertiroidismo le crisi di fibrillazione atriale sono stabili e, in particolare, la fibrillazione atriale è presente in modo continuo solo quando l'ipertiroidismo è molto marcato.

----------------------------------------------------------------------------------------------

Testo in corso di completamento e revisione...

Le ARITMIE

Il cuore ha 4 camere. Le due superiori, gli atri, ricevono sangue: poi questo passa nelle due camere inferiori, i ventricoli, attraverso le valvole atrioventricolari, e gli stessi ventricoli, contraendosi, inviano il sangue ricevuto nel circolo polmonare e nel circolo generale.

E, poichè la loro funzione e attivazione ha tempi e modi diversi, queste due pompe muscolari dovranno essere separate. E, in effetti lo sono, perchè gli atri e i ventricoli sono separati come muscolatura e uniti come corpo totale del cuore, da una struttura fibrosa, il trigono fibroso (che comprende gli anelli fibrosi delle valvole atrioventricolari). Non c'è quindi, e non ci deve essere nessuna continuità muscolare, nemmeno di piccoli fasci, tra la gli atri e i ventricoli.

Questo è il sistema di conduzione [353] che è costituito da:

1 - Nodo seno-atriale (di Keith e Flack) [475] posto vicino allo sbocco della vena cava nell'atrio destro. In questo nodo ha origine lìimpulso.

2 - Tre fasci atriali [477], di Bachmann (il più importante e costante anatomicamente), di Thorel e di Wenckebach. Questo fasci collegano il nodo seno-atriale al nodo atrio-ventricolare.

3 - Nodo atrio-ventricolare (di Aschoff Tawara) [476], posto tra gli atri e i ventricoli, con fibre specializzate a conduzione lenta.

4 - Fascio di HIS, subito a valle del nodo atrio-ventricolare

5 - Branche ventricolari [505], destra (un ramo) e sinistra (due rami, uno anteriore e uno posteriore). Le fibre specializzate sono a conduzione elevatissima (2-5 metri al secondo).

6 - Fibre di Purkinje; fibre che si sfioccano dalle branche ventricolari e raggiungono praticamente ogni fibra muscolare dei ventricoli permettendo una loro sicura attivazione.

L'unica comunicazione tra la pompa muscolare atriale e quella ventricolare è il fascio di HIS.

Quando questo sistema di origine e trasmissione dell'impulso alla contrazione del cuore non funziona perfettamente in qualche sua parte, si ha la comparsa di una aritmia.

UNA ARITMIA NON SEMPRE SIGNIFICA MALATTIA DI CUORE O ALTRA MALATTIA.

Ci sono peraltro malattie cardiache nelle quali è presente una aritmia tipica specifica:

1 - Displasia aritmogena del ventricolo destro

2 - Sindrome del QT lungo

3 - Sindrome di Wolf Parkinson White

Un'altra aritmia, come la fibrillazione atriale, è spesso presente nelle seguenti cardiopatie:

1 - Stenosi mitralica nel 60% dei casi

2 - Cardiopatia ischemica nel 35% dei casi

3 - Difetto del setto interatriale nel 15% dei casi

4 - Miocardiopatie nel 15% dei casi

5 - Infarto miocardico in fase acuta nel 10% dei casi

6 - Insufficienza mitralica nell'8% dei casi

Si possono avere aritmie anche in caso di:

1 - Intossicazione da farmaci

2 - Malattia scdlerodegenerativa delle arterie

3 - Ipertensione arteriosa

4 - Patologia digestiva (Sindrome di Roehmeld)

5 - Ipertiroidismo

6 - Alterazione elettrolitiche importanti (diminuizione di potassio, e/o calcio, e/o magnesio)

7 - Gravi epatopatie e/o nefropatie

Da ricordare che:

1 - Nelle malattie digestive le crisi aritmiche sono di solito parossistiche e non continue

2 - Nell'ipertiroidismo le crisi di fibrillazione atriale sono stabili e, in particolare, la fibrillazione atriale è presente in modo continuo solo quando l'ipertiroidismo è molto marcato.

-----------------------------

Normalmente non ci si accorge del funzionamento della pompa cardiaca, se tutto va bene. Ma, a volte, si avverte il cosidetto “batticuore”, oppure si percepisce che il cuore salta qualche battito, con una sensazione di cosidetto “vuoto alla gola”.

Certi cattivi funzionamenti del cuore sono conseguenti non tanto ad un danno della muscolatura cardiaca, quanto a un cattivo funzionamento del sistema di conduzione, che però può anche non essere organicamente danneggiato, ma solo funzionare male.

Come è logico una disfunzione del SdC si rende evidente in 2 modi: alterando la frequenza (numero dei battiti per minuto), o il ritmo (cadenza dei battiti stessi, che può non essere più regolare).

A volte la frequenza cardiaca è troppo alta, o troppo bassa, perché il cuore possa pompare una appropriata quantità di sangue.

Altre volte l'intervallo tra i battiti è troppo breve per consentire un adeguato riempimento dei ventricoli.

A volte la contrazione degli atri non è affatto coordinata con quella dei ventricoli; e allora gli atri non funzionano più da pompe di innesco e riempimento dei ventricoli.

Il capitolo della cardiologia che si occupa di questo tipo di disturbi è quello delle ARITMIE.

Le cause delle aritmie dipendono dalle seguenti alterazioni del SdC, cioè del sistema di eccitazione ritmica e di conduzione del cuore:

1 Alterata ritmicità del segnapassi.

2 Spostamento del segnapassi dal nodo del seno ad altre parti del cuore.

3 Blocco della trasmissione dell'impulso cardiaco in un punto o nell'altro della via di conduzione.

4 Vie anormali di trasmissione dell'impulso attraverso il cuore.

5 Generazione spontanea di impulsi anormali in una qualsiasi parte del cuore.

LE VARIE ARITMIE

RITMO SINUSALE

E' la risposta che trovate sul vostro ECG, quando il cuore batte in modo regolare.

Significa che è il nodo SA che genera gli impulsi, e lo fa in modo regolare: gli impulsi stessi hanno origine nello stesso nodo SA, ed è per questo che si usa l'aggettivo “sinusale”.

La FREQUENZA è il numero dei battiti per minuto

ARITMIA SINUSALE

E' la fasica variabilità della lunghezza del ciclo cardiaco. Significa che la frequenza cardiaca mostra variazioni, in più o in meno, di circa il 5%, in condizioni basali di respiro tranquillo.

In caso di respirazione profonda, invece, la frequenza cardiaca può variare anche del 30%.

E' la più frequente forma di aritmia, ed è considerata un evento normale.

Si presenta in 2 forme principali:

1 Respiratoria

2 Non respiratoria

TACHICARDIA SINUSALE

Si intende per tachocardia un cuore che batte più velocemente, al di sopra di 100 al minuto.Il cuore è una pompa muscolare che si rilascia (riempiendosi) e si contrae (svuotandosi) circa 100.000 volte al giorno. La sua funzione è quella di ricevere sangue dal circolo generale e dal circolo polmonare, e di pompare il sangue ricevuto nel circolo polmonare e nel circolo generale.

Questo è il sistema di conduzione [353] che è costituito da:

1 - Nodo seno-atriale (di Keith e Flack) [475] posto vicino allo sbocco della vena cava nell'atrio destro. In questo nodo ha origine lìimpulso.

2 - Tre fasci atriali [477], di Bachmann (il più importante e costante anatomicamente), di Thorel e di Wenckebach. Questo fasci collegano il nodo seno-atriale al nodo atrio-ventricolare.

3 - Nodo atrio-ventricolare (di Aschoff Tawara) [476], posto tra gli atri e i ventricoli, con fibre specializzate a conduzione lenta.

4 - Fascio di HIS, subito a valle del nodo atrio-ventricolare

5 - Branche ventricolari [505], destra (un ramo) e sinistra (due rami, uno anteriore e uno posteriore). Le fibre specializzate sono a conduzione elevatissima (2-5 metri al secondo).

6 - Fibre di Purkinje; fibre che si sfioccano dalle branche ventricolari che raggiungono praticamente ogni fibra muscolare dei ventricoli permettendo una loro sicura attivazione.

L'unica comunicazione tra la pompa muscolare atriale e quella ventricolare è il fascio di HIS.

Quando questo sistema di origine e trasmissione dell'impulso alla contrazione del cuore non funziona perfettamente in qualche sua parte, si ha la comparsa di una aritmia.

UNA ARITMIA NON SEMPRE SIGNIFICA MALATTIA DI CUORE O ALTRA MALATTIA.

Ci sono peraltro malattie cardiache nelle quali è presente una aritmia tipica specifica:

1 - Displasia aritmogena del ventricolo destro

2 - Sindrome del QT lungo

3 - Sindrome di Wolf Parkinson White

Un'altra aritmia, come la fibrillazione atriale, è spesso presente nelle seguenti cardiopatie:

1 - Stenosi mitralica nel 60% dei casi

2 - Cardiopatia ischemica nel 35% dei casi

3 - Difetto del setto interatriale nel 15% dei casi

4 - Miocardiopatie nel 15% dei casi

5 - Infarto miocardico in fase acuta nel 10% dei casi

6 - Insufficienza mitralica nell'8% dei casi

Si possono avere aritmie anche in caso di:

1 - Intossicazione da farmaci

2 - Malattia scdlerodegenerativa delle arterie

3 - Ipertensione arteriosa

4 - Patologia digestiva (Sindrome di Roehmeld)

5 - Ipertiroidismo

6 - Alterazione elettrolitiche importanti (diminuizione di potassio, e/o calcio, e/o magnesio)

7 - Gravi epatopatie e/o nefropatie

Da ricordare che:

1 - Nelle malattie digestive le crisi aritmiche sono di solito parossistiche e non continue

2 - Nell'ipertiroidismo le crisi di fibrillazione atriale sono stabili e, in particolare, la fibrillazione atriale è presente in modo continuo solo quando l'ipertiroidismo è molto marcato.

TACHICARDIA SINUSALE

Si intende per tachocardia un cuore che batte più velocemente, al di sopra di 100 al minuto.

Il nome viene dal greco:

“tachis” = veloce e “cardia” = cuore

Si definisce “Tachicardia sinusale” perchè il cuore batte più velocemente, sì, ma chi genera gli impulsi è sempre il nodo SA, che scarica questi impulsi, ogni minuto, in numero maggiore del normale; appunto superiore a 100/minuto.

E' quindi il ndod SA che è più “agitato”, e di solito le cause principali sono 3:

1 L'aumento della temperatura corporea.

2 La stimolazione del cuore da parte del SNV simpatico, che è la “frusta” del cuore

3 Certe condizioni tossiche del cuore.

La frequenza cardiaca aumenta di circa 18 battiti per ogni grado in più di temperatura corporea, fino a 40°,5.

Oltre questo valore di temperatura la frequenza cardiaca può diminuire per progressivo cedimento della forza della muscolatura cardiaca dovuto allo stato febbrile.

La febbre provoca la tachicardia in quanto l'aumento della temperatura esalta il metabolismo del nodo SA: questo fatto determina una maggiore eccitabilità del nodo SA stesso, e quindi una sua maggiore frequenza di scarica.

Inoltre altre situazioni possono determinare l'eccitazione del cuore, sempre tramite il SNV simpatico. Per esempio in seguito a una emorragia si ha uno stato di shock, anche parziale.

Allora il cuore viene stimolato in via riflessa e aumenta il numero dei suoi battiti fino a 150-180 al minuto.

Anche un cuore indebolito nella sua muscolatura, in seguito, per esempio, ad una cardiomiopatia, non essendo in grado di pompare una normale quantità di sangue nell'albero arterioso, ha bisogno di un numero maggiore di contrazioni per poter spingere nelle arterie la stessa quantità di sangue che avrebbe dovuto spingere in situazione normale.

In questo caso si può parlare di “meccanismo di compenso (Chiodo!).

Un qualcosa di simile si può avere, per esempio, nelle anemie: diminuita capacità del sangue di rifornire di ossigeno i tessuti, e conseguente aumento del numero dei battiti per minuto per vedere di “compensare” la situazione.

Queste due situazioni, (cardiomiopatia ed anemia), sono due esempi di come il nostro organismo cerchi, in ogni situazione, di mantenere costante il suo funzionamento. Tutto al fine della conservazione della vita e delle sue buone condizioni.

La tachicardia sinusale, quindi, non è una malattia di per sé stessa, è solo il “sintomo” di qualcosa. Un segnale di qualcosa che sta accadendo nel corpo umano, magari da qualche altra parte.

BRADICARDIA SINUSALE

Si intende per “bradicardia” una diminuizione della frequenza del cuore al di sotto di 60 battiti per minuto.

Il nome viene dal greco:

“bradis” = lento e “cardia” = cuore

Un esempio tipico lo abbiamo nel cuore degli atleti (il solito Bartali!) perché il cuore di un atleta, rispetto al cuore di un individuo normale, ha una forza considerevolmente più grande, che consente, ad ogni sistole, (contrazione), di pompare un volume di sangue superiore alla media normale.

Allora l'albero arterioso, che si vede “arrivare” una quantità di sangue molto abbondante, manda dei segnali, e attraverso i “riflessi cardiovascolari” arriva al cuore l'ordine di battere ad una frequenza minore.

Cioè, non va bene il troppo poco (cardiomiopatie ed anemie), ma non va bene neanche il troppo (atleti).

Sappiamo che il SNV vagale (o parasimpatico), ha una azione di “freno” sul cuore.

Quindi qualunque riflesso circolatorio che comporti eccitazione del vago è in grado di provocare una diminuizione, anche importante, della frequenza cardiaca.

L'esempio più tipico si ha nei pazienti affetti da “Sindrome del seno carotideo”.

Stati Uniti, 1933. Caso medico strano e difficile da capire. A Boston un tranviere ripetutamente perdeva i sensi, senza una ragione apparente; e, naturalmente, stava per perdere anche il lavoro: non si poteva affidare un tram a un tranviere che sveniva spesso.

Furono WEISS e BAKER a capire perché. Volete saperlo? Perché portava il colletto della camicia troppo stretto. Per il nostro tranviere bastò cambiare misura di camicia, e la conservazione del posto di lavoro fu assicurata.

E per questo la CSS si chiamò anche Sindrome di WEISS BAKER. Veramente il nome definitivo fu quello di CHARCOT-WEISS-BAKER, in omaggio a CHARCOT, che aveva studiato gli aneurismi molto molto prima (anche se questo non è un aneurisma, ma gli assomiglia).

Vediamo meglio. Circa 4 anni prima, nel 1929, HEYMANS, dimostrò che una breve porzione alquanto dilatata, delle carotidi interne, subito dopo la loro origine dalla carotide comune, è il luogo dal quale partono i segnali per provocare una risposta “cardionibitrice” e “vasodepressiva”.

Già HERING, nel 1924, aveva scoperto che c'era un nervo particolare responasbile del cosidetto “Riflesso del seno carotideo” (fare il disegnino con la parete più sottile con gli anni e con il glomo carotideo in mezzo).

Questa volta non era stato il solito americano, ma un tedesco di Lipsia, come, appunto, HERING: “Die Karotissinus Reflexe auf Herz und Gefässe”, questo il titolo del suo lavoro edito da Stenkopff a Lipsia nel 1927.

Al nervo interessato a questo riflesso è rimasto il nome di “Nervo di HERING”.

Infatti, nei pazienti affetti da CSS, un processo arteriosclerotico, che coinvolge la regione del seno carotideo, esalta fortemente l'eccitabilità dei barocettori (“baros” = pressione) situati nella parete arteriosa.

E allora può bastare una modica pressione sul collo del paziente per eccitare questi barocettori al punto da provocare, per via riflessa, una intensa stimolazione vagale del cuore, e, di conseguenza, una marcatissima bradicardia.

Esempi: i colletti di camicia troppo stretti. come quello del tranviere di Boston; poi alcune prese di Judo o il cosidetto “colpo del karate”. Oppure rotazione e flessione brusca del collo e della testa, e perfino l'atto di radersi.

Talvolta, di fatto, una pressione sul collo troppo accentuata può provocare un arresto cardiaco.

Alcune volte il cardiologo (ma solo lui!) può praticare il “massaggio del seno carotideo”, per fermare una tachicardia importante e improvvisa.

E' un riflesso vagale, cardionibitore e vasodepressivo, lo stesso che avviene nel “riflesso oculare”, quando si comprimono i bulbi oculari. Ma anche questo può essere fatto solo dal medico.

Il fatto che la stimolazione del seno carotideo abbassi la pressione arteriosa dette un'idea all'inizio degli anni ‘70. La Società Italiana di Chirurgia trattò una tecnica di stimolazione del seno carotideo per mezzo di un elettrostimolatore inserito.

Trattamento che avrebbe dovuto essere adottato in casi gravi di ipertensione arteriosa. Poi, il grande progresso della terapia farmacologica dell'IA ha impedito che la cosa avesse seguito.

Ritmi anomali da blocco del sistema di conduzione

BLOCCO SENO-ATRIALE

In casi abbastanza rari l'impulso proveniente dal nodo SA viene bloccato prima che possa diffondere nella muscolatura atriale.

In questo caso, naturalmente, il nodo AV o il fascio AV, (fascio di HIS), assumono la funzione di segnapassi. Il cuore non si può fermare!

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE

L'impulso, partito dal nodo SA, attraversata la muscolatura atriale, arriva alla muscolatura ventricolare soltanto attraverso il fascio AV o fascio di HIS.

In diverse condizioni la conduzione di taele impulso può essere rallentata o addirittura bloccata:

1 Una ischemia del nodo AV o delle fibre del fascio di HIS, provocata da stenosi delle coronarie.

2 La compressione del fascio di HIS da parte di tessuto cicatriziale (post-infartuale), o da parte di calcificazioni del muscolo cardiaco.

3 Processi infiammatori del nodo AV o del fascio AV (miocardite difterica o reumatica).

4 Una forte stimolalazione vagale può provocare un blocco della conduzione dell'impulso. Questo può succedere, per esempio, per una forte stimolazione dei barocettori (sindrome del seno carotideo).

BAV 1° grado

(BAV incompleto; allungamento del PQ)

Normalmente il PR (o PQ) è di 0.16”. Se passa 0.20” si parla di BAV di 1° grado.

Quindi un BAV di 1° è un ritardo della conduzione dagli atri ai ventricoli, ma non un effettivo blocco della conduzione.

Raramente il tempo di conduzione AV si allunga oltre 0.35-0.45”, perché oltre tale limite la velocità di conduzione sarebbe troppo bassa, e un ulteriore rallentamento provocherebbe un blocco totale.

Ma attenzione: il cuore non si ferma lo stesso. Ci sono i segnapassi “di riserva” pronti a entrare in funzione.

La misurazione precisa del PR è importante.

BAV 2° GRADO

Tra 0.25 e 0.45”. In questo caso l'impulso, partito dal nodo SA può riuscire a passare, se è abbastanza forte, ma a volte non riesce a passare.

In altri termini può accadere che, magari, un impulso passa e un altro no, alternandosi, quindi, conduzione e non conduzione.

Quindi possiamo avere una frequenza atriale maggiore di quella ventricolare, perché alcuni impulsi si bloccano del tutto. Si parla allora di BAV di 2° grado, e si potrà avere un ritmo 2:1, 3:1, 3:2.

BAV 3° GRADO

(Blocco atrio-ventricolare completo)

Qualora intervenga un peggioramento delle condizioni che rendono precaria la conduzione AV, le onde P si dissociano completamente dai QRS.

Cioè gli atri e i ventricoli battono ognuno per conto suo. Ma siccome rimane vitale la funzione di pompa, questa è mantenuta dai battiti ventricolari, che avvengono a frequenza più bassa.

Questo si chiama “Scappamento ventricolare”, perchè i ventricoli sono “scappati” dal controllo atriale.

Se questo blocco completo è intermittente, cioè a volte sì e a volte no, si parla di Sindrome di ADAM-STOKES.

Appena l'impulso non arriva più ai ventricoli, questi possono stare fermi per 5-30”, dopodiché da qualche parte dei ventricoli rinasce un ritmo autonomo, anche se a frequenza più bassa. Questo, dicevo appunto, si chiama “scappamento ventricolare”.

Comunque, per 5-30” il cuore si ferma. E poiché i neuroni e i centri cerebrali non possono stare più di 3-5” senza circolazione, il paziente perde i sensi e sviene, fino a che non interviene lo “scappamento ventricolare”.

Questa è, appunto la Sindrome di ADAM-STOKES. Tuttavia, siccome la durata dell'arresto del cuore mette in pericolo il paziente, in questi casi viene applicato, di solito, un segnapassi artificiale, o “pacemaker”.

E' un piccolo stimolatire elettrico che viene impiantato sotto cute con dei cavettini che arrivano fino al ventricolo dx, che viene stimolato dagli elettrodi che sono al termine di questi cavettini.

BLOCCO INTRAVENTRICOLARE INCOMPLETO

(Alternanza elettrica)

Si tratta del mancato arrivo dell'impulso in qualche parte limitata della muscolatura ventricolare.

Per esempio, in qualche caso di notevole tachicardia certe parti del sistema delle fibre di PURKINJE potrebbero non fare in tempo a superare la fase di refrattarietà, e perciò non rispondere ad ogni impulso.

Iscemia, miocarditi e intossicazione da digitale possono dar luogo a blocco intraventricolare incompleto ed alternanza elettrica.

Extrasistoli

Extrasistole vuol dire extra-contrazione: si tratta sempre di una contrazione del cuore anticipata rispetto a quando sarebbe dovuta avvenire nel quadro di un ritmo regolare.

Sistema di generazione e conduzione dell'impulso e pacemaker naturale del cuore (con 2 riserve: nodo AV e muscolatura ventricolare)

Funzione di pompa (riempimento e svuotamento) possibile e non possibile (PAC e PVC)

Il sistema di conduzione, dotato di una sua automaticità, e della possibilità di “essere più sveglio” della muscolatura del cuore, si può attivare in ogni suo punto: e allora avremo ex atriali, o sopraventricolari, giunzionali, o nodali, e ventricolari.

Chiaramente la pompa muscolare cardiaca risponderà in modo diverso e seconda del punto che viene attivato.

Coppie e triplette: salve di ex (se > di 4” si può avere lipotimia).

Cause:

1 Aree circoscritte di ischemia

2 Piccole placche calcifiche in vari punti del cuore. Esse, premendo sulle fibre muscolari circostanti, possono irritarle e scatenare irritazione ed eccitazione, causando un impulso anomalo.

3 Irritazione tossica del nodo AV, del sistema di PURKINJE o del miocardio, per effetto di farmaci, nicotina, ceffeina

Anche cause meccaniche possono essere all'origine di extrasistoli: catetere che tocca le pareti cardiachee preme un pò contro la superficie endocardica.

In soggetti con cardiopatia ischemica una ex si può generare nel modo seguente.

Nel normale ciclo cardiaco viene eccitata un'area di tessuto ischemico, nel quale l'impulso si trasmette ad una velocità molto bassa.

Quando è cessata la contrazione della muscolatura cardiaca normale, questo segnale che si è propagato lentamente e finisce più tardi il suo percorso, rientra nella muscolatura cardiaca normale, che è già a riposo, e provoca una seconda contrazione.

EXTRASISTOLI ATRIALI

PR accorciato: vuol dire che questa stimolazione ha avuto origine in vicinanza del nodo AV.

Quindi questa stimolazione farà un percorso più lungo epr arrivare al nodo SA, e questo spiega la pausa compensatoria.

Spesso si hanno queste ex in soggetti sani e anche in atleti. Eccesso di fumo, di caffè, di alcolici, e mancanza di sonno possono facilmente determinare queste contrazioni extrasistoliche premature.

Se il cuore si contrae troppo precocemente i ventricoli non avranno avuto il tempo di riempirsi adeguatamente e quindi si svuotano di una quantità di sangue minore, e a volte molto piccola.

In questi casi l'onda di pressione che si rileva al polso radiale è molto piccola e può facilmente non essere percepita.

Si parla, in questi casi, di polso mancante.

In alcuni casi si può avere l'alternarsi di un battito normale con uno extrasistolico. In tali casi si ha il polso bigemino.

EXTRASISTOLI DAL NODO AV (GIUNZIONALE)

o DAL FASCIO AV DI HIS

Manca l'onda P, ma in realtà essa è sovrapposta al QRS, perchè l'impulso cardiaco, partendo dal nodo AV si trasmette in basso verso i ventricoli e in alto, a ritroso, verso gli atri.

Generalmente le exdtrasistoli nodali per il loro significato sono simili alle extrasistoli atriali, o sopraventricolari.

EXTRASISTOLI VENTRICOLARI

La maggior parte delle extrasistoli di questo tipo è provocata da un segnale rientrante da una zona ischemica della muscolatura venricolare.

Il QRS è allargato perchè l'impulso viene trasmesso dalla muscolatura ventricolare stessa, invece che dalle fibre di PURKINJE del sistema di conduzione, dove la conduzione è più veloce.

Alcune PVC sono relativamente benigne per quanto riguarda la loro origine. Questi i casi più comuni:

1 Fumo

2 Caffè

3 Mancanza di sonno

4 Leggeri stati tossici

5 Instabilità emotiva

TACHICARDIA PAROSSISTICA

Anomalie a carico di una qualsiasi parte del cuore, atri, sistema di conduzione e ventricoli, possono a volte provocare scariche ritmiche di impulsi che si propagano attraverso il cuore in tutte le direzioni.

Si ritiene che questo sia dovuto a “vie rientranti” che danno luogo ad autoecitazione locale ripetuta.

A causa della elevata frequenza di scarica da parte del focus irritabile, questo focus diventa il sagnapassi del cuore.

Parossismo: “fase esasperata di una situazione, caratterizzata dall'abbandono del controllo”.

Il termine “parossistico” sta a significare che la frequenza cardiaca si fa di solito molto alta in modo parossistico, cioè caratterizzato da un brusco inizio e da una durata variabile, da alcuni minuti ad alcune ore.

Tali crisi di solito terminano improvvisamente, così come sono cominciate, e il nodo SA riprende la normale funzione di segnapassi del cuore.

La TP spesso può essere arrestata scatenando un riflesso vagale:

1 Pressione dolorosa sui globi oculari (riflesso oculocardiaco)

2 Pressione sui seni carotidei

3 Vari farmaci, tra cui chinidina e lidocaina: entrambi ostacolano la permeabilità al sodio, necessaria per la contrazione della fibrocellula muscolare cardiaca.

TACHICARDIA PAROSSISTICA ATRIALE

L'anormalità dell'onda P ci fa capire che l'attacco ha avuto origine nell'atrio, ma non in prossimità del nodo SA.

C'è anche il caso di una tachicardia parossistica nodale, con il blocco unidirezioneale. Si tratta di fibre del nodo che, in un punto, conducono lo stimolo più lentamente rispetto alle altre.

E' chiamata anche TP sopraventricolare. Di solito si riscontra in soggetti giovani e peraltro sani.

Spaventa terribilmente chi ne è colpito e durante la crisi può dare debolezza, ma di solito gli accessi non provocano alcun danno fisico permanente.

TACHICARDIA PAROSSISTICA VENTRICOLARE

La TP ventricolare rappresenta di solito una condizione patologica grave per 2 motivi:

1 Si manifesta di solito quando c'è un danno ventricolare grave

2 Assai spesso dà l'avvio alla fibrillazione ventricolare.

L'intossicazione da digitale provoca talvolta foci irritabili che portano alla TPV

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

E' la più grave di tutte le aritmie cardiache: se non viene trattata in tempo, è quasi invariabilmente letale.

E' l'ultimo atto della nostra vita, sempre.

La FV è dovuta ad impulsi cardiaci che, scatenatisi letteralmente all'interno della massa muscolare ventricolare, eccitano prima una porzione del muscolo ventricolare, e poi un'altra, poi un'altra ancora, e poi ritornano su sè stessi, rieccitando la stessa muscolatura del ventricolo in modo ripetuto e incessantemente.

Quando questo accade un gran numero di piccole zone del muscolo ventricolare entreranno nello stesso 6tempo in contrazione, mentre altre se ne rilasceranno e quindi non si avrà mai una contrazione coordinata che coinvolga tutta in una volta la muscolatura ventricolare, e quindi non si avrà azione di pompa.

Quindi, nonostante tutti questi stimoli la camera ventricolare non si distende nè si contrae, ma rimane in uno stato indeterminato di contrazione parziale, senza pompare sangue o quasi, per cui, entro 4-5 secondi dall'inizio della fibrillazione si ha ischemia cerebrale e perdita conseguente della coscienza.

Possono determinare FV:

1 Un improvviso shock elettrico del cuore

2 Una ischemia del muscolo cardiaco, del suo sistema di conduzione, o di entrambi.

Si instaura allora quello che noi chiamiamo “movimento circolare”: un processo istantaneo di rientro di segnali, per cui gli impulsi contrattili si trasmettono tutto intorno alla muscolatura ventricolare.

Il fenomeno del “rientro”. Movimenti circolari come base della fibrillazione ventricolare

Quando il normale impulso cardiaco ha percorso i ventricoli in tutta la loro direzione, cessa naturalmente di propagarsi, poichè la muscolatura ventricolare in quel momento, essendo tutta eccitata, è refrattaria a un nuovo impulso e non lo può ricevere se arriva.

In alcune condizioni, però questo non si verifica e si avvia un “meccanismo di rientro” che porta ai movimenti circolari della FV.

Esempio del circolo piccolo chiuso (normalità)

Esistono però 3 diverse condizioni per cui l'impulso può continuare a propagarsi circolarmente nell'anello muscolare.

In questo casi si viene a determinare il rientro dell'impulso nel miocardio che era stato eccitato.

Se la via impegnata del movimento circolare è sufficientemente lunga, al momento in cui l'impulso torna al punto di partenza, qui non avremo più lo stato di eccitazione, che si sarà esaurita, e avremo lo stato di refrattarietà. Allora l'impulso continuerà a circolare indefinitamente lungo l'anello.

Questo si ha nei cuori dilatati. La vita in questi pazienti, può finire per una fibrillazione ventricolare che si realizza con questo meccanismo.

Se la lunghezza del percorso rimane costante, mentre la velocità di conduzione diminuisce adeguatamente, dovrà passare un maggior lasso di tempo prima che “il cerchio si chiuda”, e cioè prima che l'impulso ritorni al punto iniziale.

Nel frattempo la zona originariamente stimolata può aver superato la fase di refrattarietà, e l'impulso può continuare a circolare indefinitamente.

Si può realizzare questo nei blocchi del sistema di conduzione (BAV), nell'ischemia del miocardio, nei casi di iperpotassiemia.

Se la lunghezza del percorso rimane sempre costante, mentre la velocità di conduzione aumenta, il periodo di refrattarietà può essere abbreviato notevolmente.

E' quello che si verifica in risposta a vari farmaci, come l'adrenalina, e in risposta a stimolazione elettrica ripetitiva (la “scossa”).

Tutte queste condizioni costituiscono il “fenomeno del rientro”, e in questi casi è del tutto vanificata la funzione ritmica di segnapassi del nodo SA

Il meccanismo della “reazione a catena” nella fibrillazione

Nella FV numerose onde contrattili si propagano contemporaneamente nella muscolatura cardiaca, separatamente l'una dall'altra in diverse direzioni.

Nella fibrillazione gli impulsi non possono ridursi a un singolo impulso in movimento circolare. Essi invece, si traducono in una serie di molteplici fronti d'onda con i caratteri di una “reazione a catena”.

Ancora il concetto di refrattarietà.

Punto centrale di stimolazione elettrica.

Esempio della eccitazione sperimentale di un punto del miocardio ventricolare. Dopo l'eccitazione si ha lo stato di refrattarietà.

Dopo ¼ di secondo lo stato di refrattarietà comincia ad essere superato e ciò, in alcune parti del miocardio, avviene un tempuscolo prima che in altre.

Figura: aree chiare, dove c'è eccitabilità, aree punteggiate dove c'è refrattarietà.

In queste condizioni gli impulsi non possono più propagarsi in tutte le direzioni, ma solo in alcune.

A questo punto si realizzano nel cuore una serie di eventi in rapida successione che, tutti insieme, conducono ad uno stato di fibrillazione. Essi sono i seguenti:

1 Il blocco degli impulsi in certe direzioni e il propagarsi degli impulsi stessi in altre creano le condizioni per l'instaurarsi di un segnale rientrante.

2 Si accorcia il periodo di refrattarietà, e così l'eccitabilità delle regioni previamente eccitate viene ripristinata molto più precocemente che in condizioni normali, permettendo in esse il rientro dell'impulso.

3 Fenomeno della “divisione degli impulsi”. Quando un impulso raggiunge un'area refrattaria viene a sdoppiarsi e si propaga ai due lati dell'area refrattaria; e poi a sdoppiarsi ancora se raggiunge un'altra area refrattaria.

Si ha quindi una reazione a catena, con un andamento tortuoso che ne prolunga notevolmente il percorso: questo favorisce l'instaurarsi della fibrillazione.

In definitiva si producono impulsi in numero sempre più grande, e questi danno luogo a un sempre maggior numero di aree di refrattarietà, le quali, a loro volta, provocano sempre più numerose suddivisioni degli impulsi.

Il periodo più vulnerabile per l'insorgenza della fibrillazione ventricolare è il momento della fine della contrazione del cuore, quando esiste la possibilità che nel miocardio si trovino simultaneamente aree di refrattarietà e di non refrattarietà.

L'EKG nella fibrillazione ventricolare

Assolutamente irregolare e non manifesta tendenza a un ritmo di qualsiasi sorta.

Onde molto irregolari e di basso voltaggio

Defibrillazione elettrica dei ventricoli

“Massaggio cardiaco” come sussidio alla defibrillazione

FIBRILLAZIONE ATRIALE

E' un disturbo di ritmo: differenza tra frequenza e ritmo.

E' un sintomo, e non una malattia: quando c'è una FA bisogna sempre cercare la causa che l'ha determinata; infatti la causa è spesso importante.

Ma di cause ne parlerò alla fine della spiegazione, così ci capiremo meglio.

Ormai molti sanno che la FA viene spesso trattata con la cardioversione: che significa? Vuol dire “rimettere il cuore in riga”, fargli riprendere il cosidetto “ritmo sinusale”.

A proposito della cardioversione vi farò un esempio che di sicuro mai è stato fatto in una trasmissione di cardiologia, ma sapete bene che io non ho paura di nulla: basta che riesca a farmi capire e a far ricordare più e meglio possibile I concetti spiegati.

Ma andiamo per ordine.

Cuore: scheletro fibroso, sincizio muscolare atriale e ventricolare. Assoluta separazione tra i due, che sono connessi solo attraverso il fascio A-V.

Cenni sul sistema di conduzione.

Una causa molto frequente della FA è la dilatazione delle camere atriali, come per esempio si può avere in caso di lesioni valvolari che provocano:

1 un impossibile adeguato svuotamento delle camere atriali nei ventricoli (stenosi valvolari)

2 Un “ritorno indietro” di sangue dai ventricoli negli atri, che quindi vengono sovraccaricati perché “gli arriva il sangue da sopra e da sotto” (insufficienze valvolari)

Le pareti atriali dilatate provocano un allungamento della via che deve percorrere l'impulso, e quindi un rallentamento del tempo di conduzione.

Allungamento della via e rallentamento della conduzione sono condizioni ideali per lo sviluppo della FA.

Nella FA la pompa atriale viene a mancare, come succede oer i ventricoli nel caso della FV (che cos'è).

Se viene a mancare la funzione di pompa non è che il sangue non circola: solo che passa attraverso gli atri senza essere “spinto”, “pigiato” nei ventricoli. Gli atri diventano passivi, sono solo una camera di “passaggio”, e non più una camera “attiva”, con possibilità di contribuire a riempire bene i ventricoli.

L'efficienza della pompa ventricolare viene così a ridursi del 20-30%, nel caso della FA.

A differenza della FV, che quando si verifica è sempre letale, la FA consente di vivere per mesi e anni, anche se è diminuita l'efficienza della pompa cardiaca nel suo insieme.

L'ECG normale e nella FA. Esempi.

Perché? Nella FA le stimolazioni che partono dal nodo S-A sono deboli. Si hanno tante piccole stimolazioni in ogni direzione e con polarità opposte.

Non viene permessa, per tale ragione, un stimolazione ordinata e regolare degli atri: ci sono solo tante piccole eccitazioni della muscolatura atriale in ogni direzione.

Manca così l'onda P. Attività muscolare degli atri paragonata al sacchetto di vermi del pescatore. Che significa brulichìo e grande movimento totale, ma composto di tanti piccoli caotici movimenti, senza alcun risultato utile.

E allora che succede? Il cuore non pompa più? Nemmeno per sogno: sono gli atri che non pompano più il sangue nei ventricoli, ma i ventricoli continuano a pompare e a spinegre sangue nel circolo genrale.

Come? Nel caso di FA arrivano ugualmente gli impulsi al nodo A-V. Ne arrivano tantissimi, una “mitragliata”. Ma il nodo A-V non lascia passare un secondo impulso prima che siano trascorsi 0.35 secondi dal precedente.

Ora gli impulsi disordinati che si hanno nella FA arrivano a stimolare il nodo A-V in un modo irregolare, e con un tempo che va da 0 a 0.60 secondi.

I ventricoli, quindi, continuano a essere stimolati, ma in modo irregolare, con una frequenza che può variare da un minimo di 0.35” (0.35+0) a un massimo di 0.65” (0.35+0.60).

Il risultato è un battito cardiaco irregolare, cioè, come si dice, un ritmo irregolare.

Conseguenze: il cuore, anche se irregolarmente, continua a pompare e continua la vita; però nelle camere atriali il flusso è rallentato e si possono quindi formare dei coaguli. Questi, fatalmente, arriveranno nei ventricoli, e, altrettanto fatalmente, dai ventricoli verranno espulsi in aorta, e molto spesso, nelle arterie che vanno al cervello, causando embolie.

Infatti nel 20% dei casi di FA, circa, si può avere il rischio di complicazioni emboliche, con conseguenze anche gravi. Dipende dalla grandezza del coagulo che va ad embolizzare e quindi anche dal calibro dell'arteria che viene ostruita.

Più grande è il coagulo e più grande l'arteria ostruita, peggiori saranno le conseguenze.

Come ci si deve comportare nella FA?

Prima di tutto bisogna cercare di capire la causa che l'ha determinata; e spesso è importante capirla, sopratutto quando questa causa dipende da un cattivo flusso coronarico per problemi a queste famose arterie.

Poi si cerca di rimuovere la causa: ma, nel frattempo, si cerca anche di far ritornare il ritmo sinusale. Si cerca, cioè, di fare quella che si chiama “cardioversione”

Che può essere farmacologica, o elettrica.

FLUTTER ATRIALE

ARRESTO CARDIACO